პარაგრაფი ლალი დათეშიძის წიგნიდან  ,,კერძო ფარმაკოლოგია და კლინიკური ფარმაცია”

სისხლის ორგანიზმისათვის მნიშვნელობა ადამიანისთვის უძველესი დროიდანვე  იყო ცნობილი. არსებობდა მოსაზრება, რომლის თანახმადაც  სისხლი ადამიანის ხასიათის, ბედის,   თვისებებს მთავარ განმსაზღვრელს წარმოადგენდა.
ადამიანის სულიერ თვისებებზე სისხლის უშუალო გავლენის ამსახველი მისტიური წარმოდგენების გამოხატულებაა წარმოადგენდა ისეთი ფაქტები, როცა სისხლის გადასხმა მეგობრობის სიმტკიცის თუ ცოლ-ქმრული უთანხმოების დაძლევის, ძმური თუ და-ძმური ურთიერთობის ჩამოყალიბების საშუალებად იყო მიჩნეული. ისტორიიდან ცნობილია ასევე, რომ ჰიპოკრატე მძიმე ავადყოფებს ურჩევდა ჯანმრთელი ადამიანის სისხლი დაელიათ;  ძველი რომაელი პატრიციები მომაკვდავი გლადიატორების სისხლს სვამდნენ, ხოლო რომის პაპის ინიკენტია მე-8-ის სიცოცხლის გადასარჩენად დაამზადეს განსაკუთრებული წამალი, რომელიც სამი ყმაწვილის სისხლისაგან იყო დამზადებული.
სისხლი ტუმბოს წნევის (გულის) მეშვეობით ცირკულირებს ჩაკეტილ სისტემაში (სისხლძარღვებში) და უჯრედებს საკვები ნივთიერებების მიმოცვლის საშუალებას აძლევს, გააქვს უჯრედული დაშლის პროდუქტები, არეგულირებს მათში სითბოს და ა.შ., ანუ აკეთებს ყველაფერს, რაც ცალკეულ უჯრედებს, ზოგჯერ ერთმანეთისაგან დაშორებულსაც კი, საშუალებას აძლევს წარმოადგენდნენ ერთიან ორგანიზმს.
სისხლი შემაერთებელი ქსოვილის ნაირსახეობაა, რომელიც უწყვეტად მიედინება სისხლძარღვებში. სისხლის მოძრაობას უზრუნველყოფს გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, რომელშიც ტუმბოს როლს გული და არტერიებისა და ვენების გლუვი მუსკულატურა ასრულებს. ორგანიზმის სამი ძირითადი შინაგანი გარემოდან სისხლი ერთ-ერთია, რომელიც მთლიანობაში უზრუნველყოფს ორგანიზმის ნორმალურ ფუნქციონირებას. დანარჩენ ორ კომპონენტს წარმოადგენს ლიმფა და ქსოვილთაშორისი სითხე. სისხლი საჭიროა ორგანიზმში ნივთიერებათა გადასატანად. სისხლის 55%-ს ქმნის პლაზმა, დანარჩენი წილი მოდის მასში შეწონილ ფორმიან ელემენტებზე, როგორიცაა ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები. ამის გარდა, სისხლი შეიცავს უჯრედებს (ფაგოციტები) და ანტისხეულებს, რომლებიც ორგანიზმს იცავენ დაავადების გამომწვევ მიკრობთაგან.
ერითროციტები – სისხლის წითელი სხეულებია, რომელიც სისხლის უჯრედებში ყველაზე დიდი რაოდენობითაა. ერითროციტები შეიცავენ ჟანგბადის ტრანსპორტირებისათვის აუცილებელ ნაერთს – ჰემოგლობინს. ისინი მონაწილეობენ გაზთაცვლაში, მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის რეგულაციაში, სხვადასხვა ფერმენტულ თუ ნივთიერებათა ცვლის პროცესებში.
ლეიკოციტები – სისხლის თეთრი სხეულაკებია, რომლებიც წარმოადგენენ იმუნური სისტემის ნაწილს და ასრულებენ დამცველობით ფუნქციას. ლეიკოციტებს შორის არჩევენ გრანულოციტებს, ლიმფოციტებს და მონოციტებს.
თრომბოციტები – სისხლის ფირფიტებია. ისინი შეიცავენ სისხლის შედედების ფაქტორს თრომბოპლასტინს, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის შედედებაში.

სისხლის შემადგენლობის მუდმივობას უზრუნველყოფს სისხლმბადი სისტემა, რომელსაც მიეკუთვნება ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები, და თიმუსი. ამ სისტემის საფუძველია ძვლის ტვინი, სადაც ხდება სისხლის ფორმიანი ელემენტების – ერიტროციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების წარმოქმნა. სისხლმბადი სისტემა ახორციელებს უჯრედების მუდმივ განახლებას და შევსებას, რითაც უზრუნველყოფს სისხლთან დინამიურ წონასწორობას. სისხლმბადი სისტემის ორგანოების დაზიანება ან დაავადება იწვევს სისხლის შედგენილობის ცვლილებას, რის შედეგადაც სუსტდება მისი ფუნქციები. ეს ფუნქციები კი მრავალფეროვანია. მათგან ძირითადია:
– სუნთქვითი (ჟანგბადის გადატანა ფილტვებიდან ქსოვილებისკენ და ნახშირორჟანგის გადატანა ქსოვილებიდან ფილტვებისაკენ);
– კვებითი (საკვები ნივთიერებების ტრანსპორტი ორგანოებისკენ, სადაც ისინი მოიხმარება);
– გამომყოფი (ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტების გამომყოფ ორგანოებთან მიწოდება);
– მარეგულირებელი (სამიზნე უჯრედების ჰორმონებით მომარაგება);
– ჰომეოსტაზური (ოსმოსური წნევის, წყლის ბალანსის, შინაგანი გარემოს მინერალური შემადგენლობის მუდმივობის შენარჩუნება);
– თერმომარეგულირებელი (სხეულის ტემპერატურის მუდმივობის უზრუნველყოფა);
– დამცველობითი (ორგანოებისა და ქსოვილების დაცვა მათში უცხო ნივთიერებების შეღწევისაგან).

ორგანიზმში არსებობს ე.წ. ჰემოსტაზის სისტემა, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის შედედებისა და ფიბრინოლიზის პროცესებს შორის წონასწორობას.  ეს სისტემა ძალზე მნიშვნელოვანია ადამიანის ბიოლოგიურ სისტემათა შორის.
სისხლის შედედების სისტემის ფაქტორები მონაწილეობენ თრომბოპლასტინის წარმოქმნის პროცესებში, ამასთან თრომბოპლასტინთან კომპლექსში და კალციუმის იონების თანაობისას ისინი იწვევენ არააქტიური ცილის პროტრომბინის აქტიურ ფერმენტ თრომბინად გარდაქმნის პროცესს.
სისხლის შედედებას საფუძვლად უდევს პლაზმის ხსნადი ცილის ფიბრინოგენის ფიბრინად გარდაქმნა. ამ პროცესის აგენტებად ითვლება კალციუმის იონები და პროთრომბინი. სისხლის შედედების პროცესს მნიშვნელოვნად აფერხებს მჟაუნმჟვა და ნატრიუმის ციტრატი, რაც გამოწვეულია ამ ნაერთებთან კალციუმი იონების შეკავშირების მაღალი უნარით. სწორედ ეს მოვლენა უდევს საფუძვლად დონორის სისხლის შენახვის მიზნით მათ გამოყენებას. გარდა ამისა, სისხლის შედედების პროცესის ნორმალური მიმდინარეობისათვის საჭიროა მეორე ნივთიერება – პროთრომბინი. იგი წარმოადგენს პლაზმის ცილას, რომელიც გამომუშავდება ღვიძლში. პროთრომბინის წარმოქნისათვის საჭიროა K ვიტამინი. ზემოთ ჩამოთვლილი კომპონენტები – ფიბრინოგენი, კალციუმის იონები და პროთრომბინი ყოველთვისაა სისხლის პლაზმაში, თუმცა ნორმალურ პირობებში მისი შედედება არ ხდება.
საქმე იმაშია, რომ პროცესის დაწყება არ ხდება მისი კიდევ ერთი კომპონენტის – ფერმენტულ ცილის თრომბოპლასტინის გარეშე, რომელიც შედის თრომბოციტებში და ორგანიზმის ყველა ქსოვილის უჯრედებში.
თრომბოპლასტინის გამოყოფა ხდება დაზიანებული უჯრედებიდან. თრომბოპლასტინი გამოიყოფა ასევე სისხლდენის დროს დაშლილი თრომბოციტებიდან. კალციუმის იონების თანაობისას თრომბოპლასტინის პროთრომბინთან ურთიერთქმედებისას, უკანასკნელი იშლება და წარმოქმნის ფერმენტ თრომბინს, რომელსაც ხსნადი ცილა ფიბრინოგენი გადაჰყავს უხსნად ფიბრინში. სისხლდენის შეჩერების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ თრომბოციტები. დაუზიანებელ სისხლძარღვებზე თრომბოციტები სისხლძარღვის კედლებს არ ეწებება, ხოლო სისხლძარღვთა კედლების მთლიანობის დარღვევის, ან პათოლოგიური ხაოების წარმოქმნის (მაგალითად, ათეროსკლეროზული ფოლაქები) შემთხვევაში ისინი ილექებიან დაზიანებულ ზედაპირზე, ერთმანეთს ეკვრიან და გამოყოფენ ნივთიერებებს, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის შედედებას. ასე წარმოიქმნება სისხლის კოლტი, რომლის უფრო გამსხვილების შემთხვევაში თრომბად ჩამოყალიბდება.
ამგვარად, თრომწარმოქმნის პროცესი წარმოადგენს სხვადასხვა ფაქტორების მოქმედების რთულ ჯაჭვს და შედგება რამდენიმე ეტაპისაგან. პირველ ეტაპზე ხდება თრომბოპლასტინის წარმოქმნა. ამ ეტაპზე მონაწილეობს სისხლის შედედების სხვადასხვა პლაზმური და თრომბოციტური ფატორები. მეორე ფაზაში თრომბოპლასტინს სისხლის შედედების მე-7 და მე-10 ფაქტორებთან და კალციუმის იონების თანაობისას არააქტიური პროთრომბინი გადაჰყავს აქტიურ თრომბინში. მესამე ფაზაში ხსნადი ცილა ფიბრინოგენი თრომბინის გავლენით გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინად. ფიბრინის ძაფები, რომლებიც უხვბადისებურადაა ჩახლართული, თრომბოციტების გავლენით წარმოქმნიან თრომბს; ეს უკანასკნელი კი აცობს სისხლძარღვის კედელს.
ნორმალურ პირობებში სისხლის თხევად მდგომარეობას ინარჩუნებს შედედების საწინააღმდეგო ნივთიერება – ანტითრომბინი. ის გამომუშავდება ღვიძლში და მისი ფუნქციაა სისხლში წარმოქმნილი თრომბინის განეიტრალება. თუკი კოლტის წარმოქმნა მაინც მოხდა, მაშინ იწყება თრომბოლიზის ან ფიბრინოლიზის პროცესი, რის შედეგადაც თრომბი თანდათან იხსნება და სისხლძარღვში სისხლის დენადობა აღდგება. ფიბრინის დაშლა ხდება ფერმენტ პლაზმინის გავლენით. ეს ფერმენტი წარმოიქმნება თავისი წინამორბედი პლაზმინოგენისაგან განსაზღვრული ფაქტორების, ე.წ. პლაზმინოგენის აქტივატორების მოქმედებით.
ამგვარად, ჰემოსტაზი (სისხლდენის შეჩერება) ორგანიზმში უზრუნველყოფილია ორი – თრომბწარმომქმნელი (შემადედებელი) და თრომბოლიზური (ფიბრინოლიზური – ფიბრინის გამხსნელი) სისტემით. ორივე მათგანი დინამიურ წონასწორობაშია და ერთიანობაში ასრულებენ ადამიანის მნიშვნელოვან დამცველობით ბიოლოგიურ რეაქციას – ინარჩუნებენ სისხლძარღვებში სისხლის დენადობას და მათი დაზიანების შემთხვევაში კოლტის წარმოქმნას.
ამ სისტემის ნებისმიერი რგოლის მოშლამ სისხლის შედედების დაქვეითების შემთხვევაში შესაძლოა გამოიწვიოს სისხლდენა ან შედედების პათოლოგიური მომატებისას თრომბის წარმოქმნა და სისხლძარღვის დაცობა.   ჰემოსტაზის  სისტემის  მოქმედების მიხედვით არჩევენ რამდენიმე ძირითად ჯგუფს: შედედებაზე უშუალოდ მოქმედი (კოაგულანტები და ანტიკოაგულანტები), ფიბრინოლიზზე მოქმედი საშუალებები (ფიბრინოლიტოკები და ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები), თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბიტორები (ანტიაგრეგანტები). ანტიკოაგულანტები, ანტიაგრეგანტები და ფიბრინოლიტიკები გამოიყენება თრომბოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისათვის. კოაგულანტები და ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები განაპირობებენ სისხლდენის შეჩერებას და მათ ჰემოსტატიკებს უწოდებენ. ცალკე ჯგუფში აერთიანებენ საშუალებებს, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის წარმოქმნას (ჰემოპოეზს), რამდენადაც ისინი ააქტივებენ სისხლის სხვა (სუნთქვით, კვებით, ანტიტოქსიურ, ანტიმიკრობულ)  ფუნქციებს და პირდაპირ არ მოქმედებენ ჰემოსტაზის ცვლილებაზე.

კოაგულანტები

ფიბრინის წარმოქმნას უზრუნველყოფს ფერმენტი თრომბინი. მისი წარმოქმნა ხდება პროთრომბინიდან კალციუმის იონებისა და თრმბოპლასტინის გავლენით. სამკურნალო საშუალებებს, რომლებიც განაპირობებენ პროთრომბინის სინთეზს (ღვიძლში) ან მის თრომბინად გარდაქმნას (პლაზმაში), გააჩნიათ სისხლდენის შემაჩერებელი (კოაგულაციური) მოქმედება.
1935 წელს დანიელ მეცნიერ ჰენრიკ დამს K ვიტამინის როლის აღმოჩენისათვის ნობელის პრემია მიენიჭა. იგი იკვლევდა წიწილების განვითარებაზე სხვადასხვა დიეტების გავლენას და შენიშნა, რომ ზოგიერთი დიეტის გავლენით წიწილებს კანქვეშა უჯრედისში უჩნდებოდათ  წერტილოვანი სისხლჩაქცევები. აღმოჩნდა, რომ ამის მიზეზი იყო K ვიტამინის უკმარისობა, რაც იწვევდა სისხლში პროთრომბინის დონის თანდათან შემცირებას.
ადამიანის ორგანიზმში (და წიწილებშიც) K ვიტამინის სინთეზი ხდება კუჭ-ნაწლავის ბაქტერიებით, ორგანიზმში  მისი მოხვედრა შესაძლებელია საკვებითაც. ჩვეულებრივ, საკვებით მიღებული K ვიტამინი საკმარისია იმისათვის, რომ სისხლდენა არ განვითარდეს, თუმცა განსაზღვრულ პირობებში შესაძლებელია მისი დეფიციტი შეიქმნას, და ამ დროს ადგილი აქვს ჰემორაგიულ მოვლენებს. ვიტამინი K  არსებობს ორი ბუნებრივი ფორმით – ვიტამინი K1 და ვიტამინი K2. ორივე მათგანი კარგად იხსნება ცხიმში და ამიტომ კუჭ-ნაწლავიდან შეიწოვება ცხიმშემცველი საკვების მიღებისა და ნაღვლის ნორმალური სეკრეციის პირობებში. K ვიტამინის უტილიზაცია, აქტივაცია და დაგროვება ხდება ღვიძლში, ამიტომ ღვიძლის უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს პროთრომბინის დონის შემცირება. K ვიტამინის დეფიციტს შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს სიყვითლისას, ასევე სხვა დაავადებების დროს, როცა შემცირებულია ნაწლავებში ნაღვლის გადასვლა, წვრილ ნაწლავში შეწოვის პროცესების დარღვევისას, კუჭ-ნაწლავში მიკროფლორის ცვლილებისას, ანტიბიოტიკებით ხანგრძლივად მკურნალობისას.
სამედიცინო მიზნით გამოიყენება K1 ვიტამინის ანალოგი ფიტომენადიონი და წყალში ხსნადი  მენადიონ ნატრიუმის ბისულფიტი (ვიტამინი K3). ეს პრეპარატები ინიშნება პროთრომბინის დონის დაქვეითებისას და სისხლდენების დროს ან არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით გამოწვეული სისხლდენის საშიშროებისას.
კოაგულანტების თვისებები გააჩნია ასევე პლაზმისაგან მიღებულ და სისხლის შედედების სხვადასხვა ფაქტორების შემცვლელ პრეპარატებს, ასეთია მაგალითად, ანტიჰემოფილიური VIII და  IX ფაქტორთა კომპლექსი. მსგავსი საშუალებები გამოიყენება ჰემოფილიით დაავადებულთა ჰემოსტაზის ნორმალიზაციისათვის.
სისხლდენის შესაჩერებლად გამოიყენება ასევე, თრომბინი და ფიბრინოგენი (გამოყოფენ სისხლისაგან). ორივე მათგანი სისხლის შედედების სისტემის ბუნებრივი კომპონენტია. ზოგადი გენერალიზებული თრომბოზების თავიდან აცილების მიზნით თრომბინი გამოიყენება მხოლოდ ადგილობრივად. ფიბრინოგენი, როგორც ფიბრინის წინამორბედი, შესაძლოა დაინიშნოს როგორც ადგილობრივად, ასევე ვენაშიც.
ჰემოსტატიკური კოლაგენური ღრუბელი გამოდის ფირფიტის სახით, რომელიც კარგად იჟღინთება სისხლით. ჭრილობაზე დადებით იგი მჭიდროდ ეკვრის ზედაპირს, შთანთქავს სისხლს და უზრუნველყოფს სისხლდენის შეჩერებას თრომბოციტების აგრეგაციის ხარჯზე (ცნობილია, რომ თრომბოციტები კარგად ეკვრიან დაზიანებული სისხლძარღვის უბნებს და მონაწილეობენ სისხლის შედედების პროცესში).
სისხლდენის შესამცირებლად ზოგჯერ სასარგებლოა მცენარეული გამონაწვლილები – ჯინჭრის ფოთლების, ფარსმანდუკის, წიწმატურას, მატიტელას ბალახის და სხვა მცენარეთა ექსტრაქტები და გამონაცემები. სისხლდენას ამცირებენ პრეპარატები, რომლებიც ზრდიან სისხლის სიბლანტეს (სამედიცინო ჟელატინი), ამცირებენ კაპილარების განვლადობას (კარბაზოქრომი, ეტამზილატი), შემკვრელი და მომწველი საშუალებები (წყალბადის ზეჟანგი, კალიუმის პერმანგანატი, იოდის სპირტხსნარი, ბრილიანტის მწვანეს ხსნარი).
ჰეპარინის დოზის გადაჭარბებით გამოწვეული სისხლდენის დროს გამოიყენება პროტამინის სულფატი, რომელიც ჰეპარინის სპეციფიური ანტაგონისტია. იგი ჰეპარინთან წარმოქმნის კომპლექსს, რომელიც განაპირობებს სისხლის შედედების პროცესის ნორმალიზაციას. ჩვეულებრივ პირობებშიც პროტამინის სულფატს გააჩნია ანტიკოაგულაციური აქტივობა.

ანტიკოაგულანტები

ამ ჯგუფის პრეპარატები აფერხებენ სისხლის შედედებას და/ან იწვევენ უკვე წარმოქმნილი თრომბების გაწოვას. არჩევენ პირდაპირი და არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტებს.
პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტს წარმოადგენს ჰეპარინი და მისი წარმოებულები. ჰეპარინი ბუნებრივი სისხლის შედედების საწინააღმდეგო ფაქტორია, რომელიც თავმოყრილია პოხიერ უჯრედებში (შემაერთებელ ქსოვილში) და გამოთვისუფლდება თრომბინის აქტივობის მომატების საპასუხოდ. სამედიცინო ჰეპარინს ღებულობენ მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ფილტვებიდან.
ჰეპარინის ჯგუფის ანტიკოაგულანტები (ნატრიუმის ჰეპარინი, კალციუმის ნადროპარინი, ნატრიუმის რევიპარინი, ნატრიუმის ენოქსაპარინი) ახდენენ სწრაფ მოქმედებას, რამდენადაც უშუალოდ სისხლში უკავშირდებიან (აინჰიბირებენ) შედედების ფაქტორებს.
ანტიკოაგულანტების მეორე ჯგუფს წარმოადგენენ პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ K ვიტამინის აქტივობას, რომელიც უზრუნველყოფს ღვიძლში პროთრომბინისა და სისხლის შედედების სხვა ფაქტორების სინთეზს. რამდენადაც ისინი არ მოქმედებენ სისხლის შედედების უკვე წარმოქმნილი ფაქტორების აქტივობაზე, მათი ეფექტი ნელა დგება და მაქსიმუმს აღწევს, როცა მარაგი, მაგალითდ პროთრომბინისა გამოლეულია. ჩვეულებრივ ასეთი საშუალებების მოქმედება იწყება მიღებიდან 12-24 სთ-ის შემდეგ. ამ რიგის პრეპარატებს უწოდებენ არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტებს.
გასული საუკუნის 20-იანი წლიბის ბოლოსა და 30-იანი წლების დასაწყისში ჩრდილოეთ ამერიკაში აღინიშნა მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის გახშირებული სიკვდილიანობა, რომლის მიზეზი ერთი შეხედვით იყო რქების მოცილებით, კასტრაციით, ტრავმებით გამოწვეული სისხლდენები. დადგენილი იქნა დასაწყისისთვის აუხსნელი კავშირი ამ შემთხვევასა და საკვებად დაობებული ბალახის გამოყენებას შორის. დაიწყო ძიება, თუ რა ნივთიერებას შეიცავდა საკვები, რომელიც ცხოველებში სისხლდენას იწვევდა. ეს ძიება წარმატებით დასრულდა 1939 წელს, როცა ვისკონსინის შტატის პროფესორმა კემპბელმა და მისმა თანამშრომლებმა მიიღეს დიკუმარინის კრისტალები. შედეგად დიკუმარინი გახდა არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტების ჯგუფის პირველი წარმომადგენელი. კუმარინებს შეიცავს მრავალი მცენარე და ფართოდ გამოიყენება პარფიუმერულ წარმოებაში. კუმარინებითაა გამოწვეული ახალმოცელილი ბალახისა და თივის სუნი. კუმარინის წარმოეულ საშუალებებს მიეკუთვნება: აცენოკუმაროლი, ვარფარინი, ეთილბისკუმაცეტატი. კუმარინების გარდა არაპირდაპირი ანტიკოაგულაციური თვისებები ახასიათებს ინდანდიონის წარმოებულებს, მაგალითად ფენინდიონს.
როგორც პირდაპირი, ასევე არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები გამოიყენება თრომბოზების, თრომბოფლებიტების და ემბოლიების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისათვის, ვენების, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, გულზე ოპერაციების დროს.

ფიბრინოლიტიკები

ეს პრეპარატები შლიან თრომბს, რასაც აღწევენ ან თვით ფიბრინის გახსნით, ან ხელს უწყობენ არააქტიური წინამორბედიდან პლაზმინოგენიდან ფერმენტ პლაზმინის წარმოქმნით. სწორედ პლაზმინი იწვევს თრომბის ფუძის ცილა ფიბრინის დაშლას (ფიბრინოლიზს). ამიტომ პლაზმინოგენის გააქტიურებით შესაძლებელია ფიბრინოლიზის გაძლიერება. ასეთი თვისებები გააჩნია ფერმენტებს სტრეპტოკინაზას და უროკინაზას, ასევე პლაზმინოგენის ქსოვილოვან აქტივატორ ალტეპლაზას, რომელიც მიიღება გენური ინჟინერიის გზით.
ამ ნივთიერებათა საფუძვლის მქონე პრეპარატები გამოიყენება ფილტვის ემბოლიის, ცენტრალური ვენების თრომბოზის, პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადებების და მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს.

ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები

ფიბრინოლიტიკების საპირისპიროდ ამ ჯგუფის ნივთიერებები ასტაბილიზებენ ფიბრინს და იწვევენ სისხლდენის შეჩერებას. ფიბრინის მოლეკულაში პლაზმინის შეკავშირების ადგილის დაკავებით, ისინი ართმევენ მას შესაძლებლობას, გახსნან ფიბრინი. ამგვარად მოქმედებს ტრანექსამის მჟავა, ამინოკაპრონის მჟავა და პარაამინომეთილბენზოის მჟავა. სხვა ნივთიერებები, მაგალითად, აპროტინინი (მიიღება მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ფილტვისგან), წარმოადგენს პროტეოლიზური ფერმენტების (ტრიპსინი, ქიმოტრიპსინი), მათ შორის პლაზმინის, ბუნებრივ ინჰიბიტორს. ამიტომ ფიბრინოლიზური თვისებების გარდა ისინი სისხლსა და ქსოვილებში ამცირებენ პროტეაზას დონეს და გამოიყენება კუჭქვეშა ჯირკვლის ანთებების დროს. ეს საშუალებები ეფექტურია სისხლისა და ქსოვილების მომატებული ფიბრინოლიზური აქტივობით გამოწვეული სისხლდენების დროს, ოპერაციებისა და ტრავმების შემდგომ, მშობიარობამდე, მშობიარობის დროს და მშობიარობის შემდგომ, თრომბოლიზური თერაპიის შემდგომ გართულებების დროს.

ანტიაგრეგანტები

თრომბოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლდენის შეჩერებაში, ეწებებიან რა დაზიანებული სისხლძარღვთა კედელს და წარმოქმნიან აგრეგატებს, რომელთა ირგვლივაც ყალიბდება თრომბი. თრომბოციტების ეს თვისება ხდება სისხლძარღვის სანათურის შევიწროების და შ დაუზიანებელი სისხლძარღვის დაცობის მიზეზი გახდეს, თუ მისი შინაგანი ზედაპირი (ენდოთელიუმი)რაიმე მიზეზით დარღვეულია. ნორმალური ფუნქციონირებისას თრომბოციტები არ ართდებიან (არ ხდება აგრეგაცია), რაც რეგულირდება ორი პროსტაგლანდინის – თრომბოქსანისა (თრომბოციტებში) და პროსტაციკლინის (ენდოთელიუმში) შეფარდებით. თრომბოქსანი ასტიმულირებს, ხოლო პროსტაციკლინი თრგუნავს თრომბოციტების შეწებებას (ადგეზიას). ეს პროსტაგლანდინები წარმოადგენენ არაქიდონის მჟავას გარდაქმნის პროდუქტებს. მათი კოორდინირებული შეფარდებისას სისხლძარღვოვანი ენდოთელიუმი არ იზიდავს თრომბოციტებს, რადგანაც შეიცავს დიდი რაოდენობით პროსტაციკლინს. . ენდოთლიუმის ქვეშ პროსტაციკლინი მცირე რაოდენობითაა, მაგრამ ენდოთელიუმის დეფექტის შემთხვევაში თრომბოციტები თრომბოქსანის გავლენით იწყებენ სისხლძარღვის კედელთან შეწებებას. პროსტაციკლინი არ წარმოიქმნება ათროსკლეროზულ ფოლაქებში, რითაც აიხსნება თრომბოციტების მომატებული ადჰეზია სისხლძარღვთა ამ უბნებზე.
ამგვარად თრომბოციტების ადჰეზიის შესამცირებლად  ანუ თრომბწარმოქმნის რისკის შესამცირებლად საჭიროა თრომბოქსან-პროსტაციკლინს შორის წონასწორობა გადაიწიოს უკანასკნელის მხარეს, ან უნდა დაითრგუნოს თრომბოქსანის წარმოქმნა ან უნდა მოხდეს პროსტაციკლინის გამომუშავების სტიმულირება. ამგვარად მოქმედ საშუალებებს ანტიაგრეგანტებს უწოდებენ, რადგანაც ისისნი ამცირებენ თრომბოციტების უნარს მიეკვრან სისხლძარღვთა კედელს და გაერთიანდნენ (აგრეგაციას).

---

პოსტი წარმოადგენს, ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

• გაფრთხილება
• წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა.  ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.