თავის ტვინი – ორგანოთა პათოლოგიები, კვლევის მეთოდები (2)

ორგანოთა პათოლოგიები, კვლევის მეთოდები

დასაწყისი იხ. >>>

სისხლძარღვოვანი დაავადებები. მრავალი სისხლძარღვოვანი დაავადება –  ჰიპერტონული დაავადება, ცერებრული ათეროსკლეროზი და თავის მაგისტრალური არტერიების ათეროსკლეროზი, თავის ტვინის სისხლძარღვების არტერიული და არტერიულ–ვენური ანევრიზმები, ცერებრული ვასკულიტები (რევმატული, სიფილისური, ინფექციურ–ალერგიული), სისტემური სისხლძარღვოვანი დაავადებები (კვანძოვანი პერიარტერიიტი და სხ.), აგრეთვე თავის ტრავმები, თრომბოფლებიტი, გულის და ფილტვების დაავადებები, სისხლის დაავადებები – შეიძლება გახდეს თავის ტვინის სისხლის მიმნოქცევის მოშლის მიზეზი. კლინიკური გამოვლინება დამოკიდებულია სისხლძარღვოვანი პროცესის პათოლოგიის ხასიათზე, თავის ტვინის დაზიანების ლოკალიზაციაზე და სიდიდეზე, აგრეთვე იმ უშუალო მიზეზზე, რამაც განაპირობა სისხლის მიმოქცევის მოშლა (არტერიული წნევის მკვეთრი ცვლილება, ანგიოსპაზმი ან სისხლძარღვის გასკდომა, თრომბოზი ან ემბოლია და სხ.).

გამოყოფენ თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე (გარდამავალი მდგომარეობები, ცერებრული ინსულტი) და ქრონიკულ (ნელა პროგრესირებადი) მოშლას (ქრონიკული სისხლძარღვოვანი ენცეფალოპათია, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია).

თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლას მიეკუთვნება ცერებრული ჰემოდინამიკის უეცრად განვითარებული და ხანმოკლე დარღვევები, რომლებიც ვლინდებიან თავი ტვინის ზოგადი და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით, რომლებიც რეგრესირებენ რამდენიმე წუთის ან საათის განმავლობაში (არა უმეტეს 24 საათის). სისხლძარღვოვანი დარღვევების აღნიშნულ ჯგუფს მიეკუთვნება ე.წ. ჰიპერტონული კრიზიც, რასაც თან ახლავს როგორც კეროვანი, ასევე ზოგადი სიმპტომები, აგრეთვე მწვავე ჰიპერტონული ენცეფალოპათია ავთვისებიანი მიმდინარეობის ჰიპერტონული დაავადების დროს, რომლის პათოგენეზშიც ძირითად როლს თამაშობს ქალასშიდა ჰიპერტენზია, სისტემური არტერიული ჰიპერტენზია, ქალას ღრუდან ვენური უკუდინების დარღვევა და სხ. ტვინის ღეროში გარდამავალი იშემიური მოშლა აღინიშნება ხერხემლის კისრის ნაწილის ოსტეოქონდროზის დროს.

ინსულტად ითვლება თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევები, რომლის დროსაც კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომატიკა შენარჩუნებულია 24 საათზე მეტ ხანს. არც თუ იშვიათად, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ასაკის პირებში, სპონტანური სუბარაქნოიდალური ან ტვინშიდა სისხლჩაქცევების თანხლებით მიმდინარე ჰემორაგიული ინსულტის ერთ–ერთ მიზეზს წარმოადგენს თავის ტვინის სისხლძარღვების განვითარების მანკები – არტერიულ–ვენური ანევრიზმები (მალფორმაცია) და ერთეული ან მრავლობითი არტერიული ანევრიზმები. ტვინის მაგარი გარსის ქვეშ სისხლჩაქცევა (სუბარაქნოიდალური ჰემატომა) უხშირესად ვითარდება ქალა–ტვინის ტრავმის დროს.

თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა აღინიშნება ჰიპერტონული დაავადების მძიმე შემთხვევებში და თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის დროს. ქრონიკული ჰიპოქსიის, ტვინის ქსოვილის იშემიური დაზიანების შედეგად ვითარდება ატროფიული პროცესი თავის ტვინში, ვლინდება ნეკროზის წვრილი კერები. აღნიშნული პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია ყრუ ხასიათის დიფუზური თავის ტკივილები, ხშირად გამოკვეთილი ლოკალიზაციის გარეშე (ვლინდება დღის პირველ ნახევარში, ძილის შემდეგ), თავბრუსხვევა, ადვილად გაღიზიანებადობა, ცრემლდენა, დაღლილობა, შრომის უნარის, მახსოვრობის დაქვეითება (განსაკუთრებით ახლო წარსულის ფაქტებზე), მოუსვენრობა, ზოგჯერ დეპრესია, უძილობა. ნევროლოგიური გამოკვლევებით აღინიშნება გაბნეული სიმპტომები – ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები, ორმხრივი პირამიდული სიმპტომები, კუნთთა ტონუსის ექტრაპირამიდული დარღვევები, მოძრაობის კოორდინაციის და სტატიკის მოშლა და სხ. თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის ქრონიკულმა მოშლამ შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქიკური დარღვევების დამძიმება, ინტელექტის დაქვეითება, ავადმყოფის პიროვნების დამახასიათებელი თვისებების უტრირება.

თავის ტვინის იშვიათ სისხლძარღვოვან პათოლოგიებს წარმოადგენენ არტერიულ–სინუსური და კაროტიდულ–კავერნოზული ფისტულები. არტერიულ–სინუსური ფისტულა – თანდაყოლილი პათოლოგიაა ან ვითარდება თავის ტრავმის შემდეგ და წარმოადგენს პათოლოგიურ კავშირს არტერიებსა და თავის ტვინის მაგარი გარსის სინუსებს შორის. ფისტულის არსებობის შემთხვევაში მაღალი წნევის ქვეშ ხდება არტერიული სისხლის პირდაპირი შუნტირება (გადასროლა) ქალასშიდა ვენურ სისტემაში, რაც იწვევს თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლას და ქალასშიდა წნევის მომატებას. უხშირესად არტერიულ–სინუსური ფისტულები ყალიბდება კეფის მიდამოში; იქმნება კავშირი გარსის ან ქალას არტერიებსა და ქალასშიდა ვენურ სინუსებს შორის. კლინიკურად აღნიშნული პათოლოგია ვლინდება პუსლირებადი შუილით თავის არეში, რომელიც ზოგჯერ მოისმინება თავის აუსკულტაციის დროს, აგრეთვე პროგრესირებადი ქალასშიდა ჰიპერტენზიის სიმპტომებით (თავის ტკივილი, შეგუბებითი მოვლენებით თვალის ფსკერზე და მხედველობის დაქვეითებით). ზოგჯერ, ფისტულის არეში (რომელიც უხშირესად ვითარდება საფეთქლის ძვლის დვრილისებრი მორჩის მიდამოში) ისინჯება რბილი ქსოვილების პულსირებადი შეშუპება, რომელზეც ხელის დაჭერით შუილი თავის არეში ქრება. კაროტიდულ–კავერნოზული ფისტულა წარმოადგენს არტერიულ–სინუსური ფისტულის ერთ–ერთ ფორმას. იგი ყალიბდება შიგნითა საძილე არტერიის შიდა–კავერნოზულ ნაწილსა და კავერნოზულ სინუსს შორის. პათოლოგია ვითარდება ქალა–ტვინის ტრავმის შედეგად ან სპონტანურად (ხშირად გამოხატული ცერებრალური ათეროსკლეროზის დროს). კლინიკურად დაავადება ვლინდება პულსირებადი ეგზოფთალმით, კონიუქტივის გამოხატული შეშუპებით, ზოგჯერ თვალის მამოძრავებელი სისტემის დარღვევებით, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითებით, სისხლძარღვოვანი შუილით, რომლის მოსმენაც შესაძლებელია საძილე არტერიაზე კისრის მიდამოში და თვალბუდის არეში. პათოლოგიას შესაძლებელია თან ახლდეს თავის ტვინის შესაბამისი ჰემისფეროების იშემია. დიაგნოზის დადგენა ხდება ანგიოგრაფიის მეშვეობით.

არტერიულ–სინუსური ფისტულის მკურნალობა ოპერაციულია და მიმართულია თავის ტვინის ნორმალური სისხლის მიმოქცევის აღდგენისკენ. ტარდება მომტანი სისხლძარღვების კოაგულაცია, ძვლის რეზექცია ფისტულის თავზე. ოპერაციის შემდეგ, არც თუ იშვიათად, აღინიშნება რეციდივები. კაროტიდულ–კავერნოზული ფისტულის მკურნალობა უხშირესად ოპერაციულია. მკურნალობის ეფექტურ მეთოდს წარმოადგენს ენდოვაზალური ჩარევა: დეკონსტრუქციული ოპერაცია (შიგნითა საძილე არტერიის ბალონით ოკლუზია მისი კედლის დეფქტის არეში) და რეკონსტრუქციული ოპერაცია (არტერიის კედელში  დეფექტის დახურვა ბალონით, რომელიც გატარებულია კავერნოზული სინუსის ღრუში); ამ უკანასკნელ შემთხვევაში თავის ტვინის არტერიული სისხლის მიმოქცევის თავისებურების მიუხედავად შესაძლებელია აღდგეს ტვინის ნორმალური სისხლის მიმოქცევა.

ანთებითი დაავადებები. თავის ტვინის და მისი გარსების დაზიანებები უხშირესად განპირობებულია არაქნოიდიტით, მენინგიტრით, ენცეფალიტით.

თავის ტვინის აბსცესი ვითარდება თავის ტვინში ჩირქოვანი ინფექციის გამომწვევების მოხვედრის შედეგად. ამასთან, ვითარდება ჩირქოვანი ენცეფალიტი, რომლის კერის გარშემოც თანდათან (4–6 კვირის განმავლობაში) ყალიბდება კაფსულა. თავის ტვინის აბსცესები უხშირესად ერთეულია; ისინი იყოფიან კონტაქტურ (ოტოგენური, რინოგენული, რომლებიც ყალიბდებიან რბილ ქსოვილებში ჩირქოვანის კერის არსებობის და ქალას ძვლების ოსტეომიელიტის დროს), მეტასტაზურ–ჰემატოგენურ (პირველადი ჩირქოვანი პროცესის მოშორებით არსებობა), პოსტტრავმულ (თავის ტვინში ინფექციის გამომწვევის შეღწევა ქალა–ტვინის ღია ტრავმის შემთხვევაში). კონტაქტური აბსცესები უხშირესად ლოკალიზებულნი თავის ტვინის საფეთქლის მიდამოში ან ნათხემში; მეტასტაზური აბსცესები – შუბლის, თხემის ან კეფის წილებში. პოსტტრავმული აბსეცები ყალიბდება ჭრილობის არხის გასწვრივ, უცხო სხეულის გარშემო ან ქალას ფუძის მოტეხილობის დროს დაზიანებული წიაღების (შუბლის, ცხავის ლაბირინთის, საფეთქლის ძვლის ჰაერგამტარი ღრუების) გარშემო. დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს მწვავედ ან ლატენტურად, გრძელდებოდეს რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე ან წლამდეც კი. კლინიკური სურათი ყალიბდება ზოგადი ინტოქსიკაციის გამოვლინებებით, თავის ტვინის ზოგადი და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით. ინტოქსიკაცია გამოხატულია შეუძლოდ ყოფნით, საერთო სისუსტით, უმადობით, გულისრევით, სხეულის ტემპერატურის მომატებით. დაავადების მწვავე პერიოდში სისხლის სურათში აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტური ფორმულის მარცხნიც გადახრა, ედს–ის მომატება, მძიმე შემთხვევებში – მონოციტოპენიით, ლიმფოპენიით, ეოზინოპენიით. შემდგომში, თუკი პროცესი ღებულობს ქრონიკულ ხასიათს, შეიძლება აღინიშნებოდეს მხოლოდ ტემპერატურის პერიოდული მატება მუდმივი სუბფებრილიტეტის ფონზე, სისხლის სურათიც ისე შეცვლილი არ არის, როგორც მწვავე პერიოდში. თავის ტვინის ზოგადი სიმპტომები წარმოდგენილია თავის ტკივილით, რომელსაც, არც თუ იშვიათად, აქვს შეტევითი ხასიათი, ღებინებით, ცნობიერების დარღვევებით. თავის ტკივილების სიხშირის და სიმძიმის პროგრესირებისას, განსაკუთრებით თუკი ამას თან ახლავს ბრადიკარდია და არტერიული წნევის მერყეობა, უნდა ვიფიქროთ თავის ტვინის დისლოკაციაზე. მხედველობის ნერვის დისკის შეგუბება და ქალასშიდა ჰიპერტენზიის ნიშნები ვლინდება ქალასშიდა წნევის მომატების შემთხვევაში. ცნობიერების დარღვევა თავისი ხასიათით და ხარისხით განსხვავებულია. თავის ტვინის აბსცესისთვის დამახასიათებელია დამამუხრუჭებელი მდგომარეობების ცვალებადობა მწვავე ფსიქიკურ დარღვევებთან. დაავადების დასაწყისში კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომატიკა განპირობებულია აბსცესის ლოკალიზაციით, მოგვიანებით მას ემატება დისლოკაციის კლინიკური ნიშნებიც. სუბარაქნოიდალურ სივრცეში ან თავის ტვინის პარკუჭებში აბსცესის გახსნის შემთხვევაში ავადმყოფის მდგომარეობა მკვეთრად მძიმდება; ვლინდება ფსიქომოტორული აგზნება, ცნობიერების დარღვევა იცვლება სოპორით ან კომით; მატულობს სხეულის ტემპერატურა. ფსიქიკური დარღვევები, არც თუ იშვიათად, ვითარდებიან კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების ჩამოყალიბებამდე. აღნიშნულ პერიოდში ჭარბობს ასთენიის ნიშნები: ადვილად დაღლა, ცრემლდენა, ხასიათის ცვალებადობა, ძილის დარღვევა და სხ. სიმპტომების მომატების სტადიაში აღინიშნება გაბრუება, გაფანტულობა, მომხდარის გაცნობიერების და სიტვიერად გამოხატვის უნარის დარღვევა, მახსოვრობის და წარსულის მოვლენების აღქმის გაუარესება, ზოგადი ფსიქიკური და მოტორული შებოჭილობა. ინტოქსიკაციის და თავის ტვინის ზოგადი სიმპტომების გაძლიერების შემთხვევაში ვითარდება სოპორი. დაავადების მწვავედ განვითარების შემთხვევაში, პროგრესირებადი გაბრუების გარდა, შეიძლება აღინიშნებოდეს ცნობიერების მოშლის სხვა ფორმებიც, მაგ. დელირიუმი, ამენციური სინდრომი; ცნობიერების დარღვევის აღნიშნული ფორმები ხანმოკლეა და შეიძლება არაერთხელ გამოვლინდნენ გაბრუების, აპათიის ფონზე. სხვა შემთხვევებში აღინიშნება მოტორული აგზნების გარდამავალი მდგომარეობა და პირიქით, უმოძრაობა, რომელიც მოგვაგონებს სტუპორს. აბსცესის ნელა ჩამოყალიბების შემთხვევაში ასთენიის მოვლენებს თანდათან ემატება ფსიქოორგანული სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები, რომლის სიღრმეც ჩვეულებრივ არ აღწევს გამოხატული ჭკუასუსტობის ხარისხს. თავის ტვინის შუბლის, იშვიათად საფეთქლის წილებში აბსცესის ლოკალიზაციის შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს მხიარული აგზნება, რასაც თან სდევს მოსულელება, უკბილო ხუმრობებისკენ მიბრეკილება, სწრაფვისკენ დათრგუნვა, რომელიც იცვლება ასპონტანურობით. ძალიან იშვიათად, თავის ტვინის აბსცესის დროს აღინიშნება ფსიქოზები, შიზოფრენიის მსგავსი კლინიკური სურათით.

თავის ტვინის აბსცესზე საეჭვო პაციენტი ექვემდებარება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას ნეიროქირურგიულ სტაციონარში, სადაც დიაგნოზის დაზუსტების მიზნით შეიძლება ჩატარდეს ცერებრული ანგიოგრაფია, გამა–ენცეფალოგრაფია, აბსცესოგრაფია, ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა, კრანიოგრაფია, ექოენცეფალოგრაფია, რაც საშუალებას იძლევა აღმოვაჩინოთ როგორც აბსცესის ღრუ, ასევე მისი თანხმხლები ქალასშიდა ჰიპერტენზია და თავის ტვინის სტრუქტურების დისლოკაცია. ყველაზე დიდია თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფიის დიაგნოსტიკური ფასეულობა.

მკურნალობა იწყება ფართო სპექტრის ან უშუალოდ გამომწვევის საწინააღმდეგო მოქმედების ანტიბიოტიკების დანიშვნით. თავის ტვინის ჩამოყალიბებული აბსცესი, როგორც წესი, წარმოადგენს ოპერაციული ჩარევის ჩვენებას. ავადმყოფის ზოგადი მძიმე მდგომარეობის ან აბსცესის ძნელად მისადგომი ლოკალიზაციის შემთხვევაში გამოიყენება მკურნალობის პუნქციური მეთოდი ჩირქის ასპირაციით და აბსცესის ღრუში ანტიბიოტიკების შეყვანით ან მისი დროებითი დრენირებით. კარგად ჩამოყალიბებული კაფსულის და ავადმყოფის შედარებით კომპენსირებული მდგომარეობის შემთხვევაში მენინგოენცეფალიტის ნიშნების გარეშე, ხორციელდება აბსცესის ტოტალური მოცილება კაფსულასთან ერთად.

თავის ტვინის ტუბერკულოზური დაზიანება. აღნიშნული პათოლოგიის ტიპიური გამოვლინებებია ტუბერკულოზური მენინგიტი და ტუბერკულომა, ტუბერკულოზური მენინგიტი – თავის ტვინის გარსების უპირატესად მეორადი ბუნების დაზიანება, ვითარდება ტუბერკულოზის აქტიური და გავრცელებული ფორმებით დაავადებულებში. დაავადება ვითარდება თანდათანობით. თავდაპირველად აღინიშნება შეუძლოდ ყოფნა, საერთო სისუსტე, თავის ტკივილი, ადვილად გაღიზიანებადობა, სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურა; მოგვიანებით – მენინგეალური სიმპტომები. დაავადების ადრეულ ნიშანს წარმოადგენს ღებინება. შესაძლებელია აღინიშნებოდეს სხვადასხვა კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები. ცერებროსპინალური სითხე ჩვეულებრივ გამჭვირვალეა, მოყვითალო ელფერით;  მასში ცილის და ლეიკოციტების რაოდენობა მომატებულია; სითხის ასპირაციის შემთხვევაში მის ზედაპირზე წარმოიქმნება აპკი, რომელშიც შესაძლებელია აღმოჩენილ იქნას ტუბერკულოზის მიკობაქტერიები. მკურნალობა ეფუძნება ანტიტუბერკულოზური საშუალებების გამოყენებას. დროულად დაწყებული მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი უხშირესად კეთილსაიმედოა.

თავის ტვინის ტუბერკულომა დაკავშირებულია პირველადი ტუბერკულოზური კერიდან ინფექციის გამომწვევის ჰემატოგენურ დისემინაციასთან. აღინიშნება როგორც ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები (საერთო სისუსტე, მივარდნილობა, ასთენიზაცია, უმადობა და სხ.), ასევე თავის ტვინის დაზიანების კეროვანი ნიშნები. კლინიკურად ტუბერკულომა, არც თუ იშვიათად, ვლინდება როგორც თავის ტვინის სიმსივნე, რაც გამოიხატება თავის ტვინის ზოგადი და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების ნიშნებით, თუმცა დაავადება შესაძლებელია ხანგრძლივი დროის განმავლობაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს. მიმდინარეობა ქრონიკული და პროგრესირებადია. შესაძლებელია მოხდეს ტუბერკულომის კალციფიკაცია შემდგომი კლინიკური გამოჯანმრთელებით ან განვითარდეს კაზეოზური ნეკროზი ტუბერკულოზური აბსცესის ჩამოყალიბებით. ზოგჯერ ტუბერკულომა წარმოადგენს მწვავე ტუბერკულოზური მენინგიტის ან ქრონიკული ლეპტომენინგიტის მიზეზს. მკურნალობა ოპერაციულია სპეციფიკურ და ზოგადგამაჯანსაღებელ თერაპიასთან ერთად.

თავის ტვინის სიფილისი (ნეიროსიფილისი) უხშირესად მიმდინარეობს მენინგოვასკულიტის, მწვავე ან ლატენტური მენინგიტის სახით. შესაძლებელაი აღინიშნებოდეს სიფილისური გუმოზური მენინგიტი, რაც ხასიათდება ქრონიკული (გამწვავებებით) მიმდინარეობით, თავის ტვინის ნერვების დაზიანებით, სუსტად გამოხატული მენინგეალური სინდრომით. სიფილისური მენინგოენცეფალიტის დროს პათოლოგიურ პროცესში ერთვის ტვინის ნივთიერებაც.

ნეიროსიფილისის მოგვიანებით ფორმებს მიეკუთვნება პროგრესირებადი დამბლა, ზურგის ტვინის ტაბესი, თავის ტვინის გუმა. ეს უკანასკნელი უხშირესად ლოკალიზებულია თავის ტვინის ამობურცულ ან ბაზალური ზედაპირის გარსებში;  შეიძლება მიაღწიოს რამდენიმე სანტიმეტრის დიამეტრის ზომებს. კლინიკურად ვლინდება მოცულობითი ქალასშიდა წარმონაქმნის სიმპტომებით. მკურნალობის პროცესში გამოიყენება ანტიბიოტიკები (უპირატესად პენიცილინი), იოდის პრეპარატები, ვიტამინები B1, B12, C. მკურნალობის ეფექტურობაზე კონტროლის მიზნით ხორციელდება ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა.

გაგრძელება იხ. >>>


პოსტი წარმოადგენს, ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

  • გაფრთხილება
  • წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა.  ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.

.

გააზიარე ...Share on Facebook
Facebook
Tweet about this on Twitter
Twitter