Особенности и коррекция окислительного стресса при экспериментальном травматическом шоке
ჟურნალი ,,კავკასიის სამედიცინო მაცნე” Накашидзе И., Чиковани Т., Саникидзе Т., Бахуташвили В., Кевлишвили О. Институт медицинской биотехнологии АН Грузии, ТбилисиПо данным ВОЗ травматизм занимает третье место в ряду причин общей смертности населения. В группе лиц моложе 45 лет травматизм стойко занял первое место по смертности [3].
Травматический шок (ТШ), крайнее проявление травмы, как и критические состояния любого генеза, сопровождается активацией свободнорадикальных процессов в тканях и органах больного [4, 6]. Все функционально значимые свободные радикалы, образующиеся в организме, содержат в своем составе кислород. Воздействуя на такие клеточные компоненты, как липиды, белки, нуклеиновые кислоты, вызывают повреждение тканей и смерть клеток [17]. В обычных условиях уровень свободных радикалов контролируется собственной эндогенной антиоксидантной системой защищающей ткани от оксидационного повреждения. При различных патологических состояниях, когда нарушается функция эндогенных антиоксидантов, свободные радикалы активируют перекисное окисление липидов (ПОЛ), повреждают клеточную мембрану, меняют трансмембранный ионный баланс, вызывая тем самым смерть клеток [18].