მადაზე მოქმედი საშუალებები

პარაგრაფი ლალი დათეშიძის წიგნიდან  ,,კერძო ფარმაკოლოგია და კლინიკური ფარმაცია”

მადის რეგულირების ფიზიოლოგიური სისტემა მოიცავს ცენტრალურ და პერიფერიულ რგოლებს. პერიფერიულ რგოლს პირობითად მიაკუთვნებენ გემოს, ყნოსვის და მხედველობის ანალიზატორებს, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტის მგრძნობიარე ნერვული დაბოლოებებს. ცენტრალურ რგოლებს მიეკუთვნება ჰიპოთალამუსის შესაბამისი ბირთვები: ლატერალური (ე. წ. შიმშილის ცენტრი) და ვენტრომედიალური (გაძღომის ცენტრი). როგორც ცენტრისკენული, ასევე ცენტრიდანული იმპულსაცია ამ სისტემაში ვრცელდება ძირითადად სეროტონინერგული (5-HT1B და 5-HT2C რეცეპტორები), კატეხოლამინერგული (ალფა1, ბეტა1 და ბეტა2-ადრენორეცეპტორები) და დოფამინერგული (D1-რეცეპტორები) მედიატორული სისტემების მეშვეობით. მადა მნიშვნელოვანწილად დამოკიდებულია ლიმბიური სისტემის, თავის ტვინის ქერქის (განსაკუთრებით შუბლის წილების), ქსოვილოვანი მეტაბოლიზმის ფუნქციონალურ მდგომარეობაზე. დადგინილია, აგრეთვე მადის რეგულაციაში სატიეტინის (სისხლში ცირკულირებული სპეციფიკური ალფა1-გლიკოპროტეინის, რომელიც ახშობს შიმშილის გრძნობას) და სხვა ენდოგენური ნივთიერებების (ქოლეცისტოკინინის, ინსულინის, გლუკაგონის, კორტიკო- და თიროტროპინების, ნეიროპეპტიდ Y-ის და სხვათა) როლი. მადის სტიმულირებისთვის ჩვეულებრივ იყენებენ მწარეებს, მაგალითად აბზინდას ნაყენს. თავისთავად იგი არ ზრდის კუჭის წვენის გამოყოფას, მაგრამ ამ მცენარის ფოთლებში და ღეროში შემავალი რთული ეთერები და გლიკოზიდები (აბსინტინი) აღაგზნებს რა პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის რეცეპტორებს, რეფლექსურად ზრდის შიმშილის გრძნობის ცენტრის აგზნებადობას. ამიტომ საკვების შემდგომ მიღებას თან სდევს კუჭის სეკრეციის პირველი (რთულრეფლექსური) ფაზის მნიშვნელოვანი გაძლიერება. მადის გამაძლიერებელი აქტივობა ახასიათებს ინსულინს (შიმშილის გრძნობის პროვოცირებას ახდენს მის ფონზე განვითარებული ჰიპოგლიკემია), ზოგიერთ ფსიქოტროპულ ნივთიერებებს (ქლორპრომაზინი, ამიტრიპტილინი, ლითიუმის კარბონატი), ნეიროტროპულ ჰიპოტენზიურ პრეპარატებს (კლონიდინი), ანაბოლურ სტეროიდებს. მადის შემზღუდავ საშუალებებს (ანორექსიგენებს) იყენებენ სხეულის ჭარბი წონის და მომატებული მადის პათოლოგიური მდგომარეობების შემთხვევაში. გამოყენების სფეროების მიხედვით გამოყოფენ პრეპარატების ორ ჯგუფს: კატეხოლამინერგულ სისტემაზე მოქმედი, როგორც წესი, ცენტრალური ნერვული სისტემის მასტიმულირებელი პრეპარატები (ფენილალკილამინის წარმოებულები – ამფეტამინი, ამფეპრამონი და დეზოპიმონი, იზოინდოლის წარმოებული – მაზინდოლი) და სეროტონინერგულ სისტემაზე მოქმედი (ცენტრალური ნერვული სისტემის დამთრგუნველი) პრეპარატები – ფენილალკილამინის წარმოებულები (ფენფლურამინი, დექსფენფლურამინი). ამფეტამინს ახასიათებს პერიფერიული და ცენტრალური (აღმგზნები) ადრენომიმეტური აქტივობა და ზრდის ლოკომოტორიკას. მე-20 საუკუნის 30-იანი წლების დასაწყისიდან მას იყენებენ შრომისუნარიანობის გასაზრდელად, აგრეთვე ფსიქოსტიმულატორის სახით ასთენიის, დაღლილობის, ნარკოლეფსიის დროს. მაგრამ აღმოჩნდა, რომ საკმაოდ ძლიერ ფსიქოსტიმულაციას თან სდევს არასასურველი გვერდითი მოვლენები: არტერიული წნევის აწევა, ტაქიკარდია, უძილობა, მშფოთვარება, და, რაც მთავარია, მიჩვევის და ფიზიკური დამოკიდებულების განვითარება. ფენამინის მოქმედების მექანიზმი მდგომარეობს ძირითადად იმაში, რომ იგი აძლიერებს ნერვული დაბოლოებებიდან ნორადრენალინის და დოფამინის გამოთავისუფლებას და თრგუნავს მათ უკუმიტაცებას. ამ დროს აღიგზნება გაძღომის ცენტრი, რაც იწვევს შიმშილის გრძნობის დათრგუნვას. გვერდითი ეფექტების სიმრავლის გამო ამფეტამინი, როგორც ანორექსიგენი არ გამოიყენება. ამფეპრამონი სტრუქტურით და მოქმედებით მსგავსია ფენამინისა, მაგრამ მადის შემცირების უნარით ჩამორჩება მას. ძილის დარღვევის თავიდან ასაცილებლად ამ პრეპარატს ნიშნავენ მხოლოდ დღის პირველ ნახევარში.
სეროტონინერგული მოქმედების პრეპარატები გამოირჩევიან იმით, რომ გააჩნიათ სედატიური ეფექტი და არ ზრდიან არტერიულ წნევას. ისინი აძლიერებენ სეროტონინის გამოთავისუფლებას შესაბამის სინაფსებში და თრგუნავენ მის ნეირონულ უკუმიტაცებას. კვების ცენტრში სეროტონინერგული გადაცემის გაძლიერება იწვევს მადის დაქვეითებას, მცირდება ინსულინით და აგრეთვე მღელვარებით პროვოცირებული ჰიპერფაგია. სიმსუქნისას გემოვნებითი ჩვევების დარღვევით შერჩევითად ითრგუნება მიდრეკილება ნახშირწყლების (და არა ცილების) მოხმარებისადმი. ანორექსიგენული აქტივობის გარდა მათ, და კერძოდ ფენფლურამინს, ახასიათებს უშუალო ზემოქმედება მეტაბოლიზმზე: ძლიერდება პერიფერიული ქსოვილებით გლუკოზის ათვისება, მცირდება ტრიგლიცერიდების სინთეზი (და მათი შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში), ხდება ცხიმების მობილიზება დეპოდან და ინტესიფიცირდება მათი კატაბოლიზმი. მადის დაქვეითებას შეიძლება მოჰყვეს საკმაოდ სერიოზული გართულებები (ძილიანობა, დეპრესია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება, წამლისმიერი დამოკიდებულება). ფენფლურამინის მიერ გამოწვეული გულის სარქველების ცვლილებებისა და ამასთან დაკავშირებული ფილტვის ჰიპერტენზიის გამო გასული საუკუნის 90-იანი წლების ბოლოს მისი გამოყენება შეწყდა. დექსფენფლურამინი პრინციპულად განსხვავდება ფენფლურამინისაგან იმით, რომ იგი არ იწვევს წამლისმიერ დამოკიდებულებას. ეფექტურ ანორექსიგენს წარმოადგენს სიბუტრამინი. იგი მოქმედებს ცენტრალურ და ნორადრენალინ- და სეროტონინერგულ სინაფსებში და ამ ორივე მედიატორის უკუმიტაცების ინჰიბირებას იწვევს. ორგანიზმში განიცდის დემეთილირებას და ქმნის მეტაბოლიტებს, რომლებიც აქტივობით წინ უსწრებენ საწყის ნივთიერებას. მადის დაქვეითების პარალელურად სიბუტრამინი ზრდის თერმოგენეზს. სხეულის მასის შემცირებას თან სდევს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების ზრდის ფონზე სისხლში ტრიგლიცერიდების, საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების და შარდმჟავას კონცენტრაციის დაქვეითება სიბუტრამინი, ისევე როგორც დექსფენფლურამინი, არ იწვევს წამალისმიერი დამოკიდებულების განვითარებას.
ამ ჯგუფის ყველა პრეპარატი ხასიათდება გვერდითი ეფექტებით და აუცილებელია ამიტომ მათი გამოყენება  მოხდეს ექიმის მკაცრი კონტროლის ქვეშ .


პოსტი წარმოადგენს, ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

  • გაფრთხილება
  • წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა.  ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.