კერძო ფიზიოლოგია და ფუნქციური ანატომია. გული
ფიზიოლოგია. გული მუშაობს ტუმბოს პრინციპით. იგი პარკუჭების შეკუმშვის, ანუ სისტოლის მომენტში ახდენს სისხლის გადასროლას არტერიებში, ამავე დროს, მოდუნების ანუ დიასტოლის დროს ხდება ვენებიდან სისხლის გადმოსროლა წინაგულებში. ტუმბოს პრინციპით გულის მუშაობა წარმოადგენს სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეებში სისხლის მოძრაობის მექანიკური ენერგიის წყაროს, რის გამოც ხდება ნივთიერებათა და ენერგიის ცვლის უწყვეტობის უზრუნველყოფა ორგანიზმში.აღნიშნული მუშაობის ენერგეტიკული უზრუნველყოფა დამოკიდებულია ჟანგვითი ფოსფორილირების პროცესში ატფ–ის გამომუშავებაზე, რაც მიმდინარეობს მიტოქონდრიებში და მოითხოვს მოლეკულური ჟანგბადის არსებობას (ჯანგბადის მიწოდების შეწყვეტა იწვევს მიოკარდიუმის კუმშვადი ფუნქციის სწრაფ დაქვეითებას. გულის აერობული მეტაბოლიზმისთვის ძირითად ენერგეტიკულ სუბსტრატს წარმოადგენენ ცხიმოვანი მჟავები, გლუკოზა, ლაქტატი, პირუვატი და კეტოსხეულები,რომლებიც კარდიომიოციტებში ხვდებიან სისხლის პლაზმიდან, აგრეთვე შედარებით ნაკლებად – ანიმომჟავები. ცხიმოვანი მჟავების და ნახშირწყლების არსებობისას, გულისთვის უპირატეს ენერგეტიკულ სუბსტრატს წარმოადგენენ ცხიმოვანი მჟავები, რომელთა დაჟანგვაზეც იხარჯება გულის მიერ მოხმარებული ჟანგბადის დაახლოებით 70%. კარდიომიოციტებში გლუკოზის კონცეტრაცია მატულობს გლუკოზის დონის მატების, ინსულინის, კატექოლამინების არსებობის დროს, აგრეთვე ჰიპოქსიის პირობებში, ხოლო მცირდება ცხიმოვანი მჟავების კონცეტრაციის მატებისას. სისხლის პლაზმიდან კარდიომიოციტებში აღწევს მხოლოდ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები (თცმ). გულის ენერგეტიკულ ცვლაში სისხლის პლაზმის ლიპოპროტეინების და ტრიგლიცერიდების გამოყენება ხდება მხოლოდ ფერმენტებით თავისუფალ ცხიმოვან მჯავებად მათი დაშლის შემდეგ. უჯრედებში, ატფ–ის გამოყენებით ხორციელდება თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა და აცეტილ–კოენზიმA–ს წარმოქმნა. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების β–დაჟანგვის პროდუქტი აცეტილ–კოენზიმA ტრიკარბონატული მჟავების ციკლში განიცდის დაჟანგვას ნახშირორჟანგამდე და წყლამდე. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების და ნახშირწყლების აერობული დაშლის სიჩქარე დაკავშირებულია ჟანგბადის მოხმარების სიჩქარესთან, რაც პირდაპირ კავშირშია გულის მიერ შესრულებულ სამუშაოსთან. ორგანიზმის მოსვენებითი მდგომარეობიდან მაქსიმალური ფიზიკური დატვირთვისთვის მდგომარეობამდე სისხლმომარაგების ცვლილების დროს გულის მიერ ჟანგბადის მოხმარება შეიძლება მერყეობდეს 50–300 მკგ–ატომები 1გრ მშრალ ქსოვილზე 1 წუთში. აღნიშნულ პირობებში მაღალერგული ფოსფატების შემცველობა გულში პრაქტიკულად არ იცვლება, რამეთუ გულის შეკუმშვაზე დახარჯული მათი რაოდენობის აღდგენა სწრაფად ხდება მიტოქონდრიებში მათი სინთეზის გამო. ამასთან, დიდი მნიშვნელობა ენიჭება არა მარტო ადფ–დან ატფ–ის წარმოქმნას, არამედ კარდიომიოციტებში ენერგიის ტრანსპორტს, რამეთუ გულის შეკუმშვისთვის გამოიყენება მხოლოდ ატფ, რომელიც ლოკალიზებულია მიოფიბრილებში და მემბრანების გარშემო. სატრანსპორტო ფუნქციას ახორციელებს ფოსფოკრეატინინი (ფკ) კრეატინკინაზის მონაწილეობით, რომელიც აკატალიზირებს ატფ+კრეატინი = ფკ+ადფ, რითაც განაპირობებს ატფ/ადფ შეფარდებას მუდმივ დონეზე.
მაღალერგული ფოსფატების ენერგიის გარდაქმნა გულის შეკუმშვათა მექანიკურ მუშაობაში დაკავშირებულია გულის ცალკეულის ტრუქტურების სპეციფიკურ ფიზიოლოგიურ ფუნქციებთან, რომლებიც ხელს უწყობენ, განსაზღვრული რიტმულობით, ქიმიური ენერგიის გარდაქმნას მექანიკურში. შესაბამისად, კუმშვადობის თვისების გარდა ფიზიოლოგიური კვლევის მნიშვნელოვან ობიექტს წარმოადგენს გულის ისეთი თვისებები, როგორებიცაა ავტომატიზმი, აგზნებადობა (გამღიზიანებლის ზემოქმედებით აგზნების უნარი), გამტარებლობა, რეფლექტორულობა და სხ.
გულში მიმდინარე პროცესების შედეგად ხდება აგზნების იმპულსების პერიოდული წარმოქმნა. აღნიშნულ მოვლენას ეწოდება ავტომატიზმი. ავტომატიზმის უნარი გააჩნია სპეციფიკურ კუნთოვან ქსოვილს, რომელიც ქმნის სინუსურ–წინაგულოვან კვანძს და გულის გამტარ სისტემას. გულის მუსკულატურის სპეციფიკური უჯრედების მემბრანებზე ხდება ელექტრული იმპულსების წარმოქმნა, რომლებიც ვრცელდებიან მიოკარდიუმზე და იწვევენ მის შეკუმშვას. აღნიშნული პროცესები დაკავშირებულია უჯრედული მემბრანების დეპოლარიზაციასთან, რომლებიც მოსვენების მდგომარეობაში ყოველთვის პოლარიზებულნი არიან, რაც განპირობებულია უჯრედების ზედაპირზე და მათ შიგნით Na+ და K+ იონების განსხვავებული კონცეტრაციით, აღნიშნული იონებისთვის მემბრანის არათანაბარი განვლადობის გამო. მოსვენებით მდგომარეობაში კარდიომიოციტის მემბრანა თითქმის არ არის განვლადი Na+–ის იონებისთვის და ნაწილობრივ განვლადია K+ იონებისთვის, რომლებიც დიფუზიის პროცესების ზემოქმედებით გამოდიან უჯრედებიდან და მემბრანის ზედაპირზე ზრდიან დადებით მუხტს. ამასთან, მემბრანის შიგნითა ზედაპირი იძენს უარყოფით მუხტს, წარმოიქმნება 60–80 მვ რიგის მემბრანის მოსვენების პოტენციალი. უჯრედის აგზნება დაკავშირებულია Na+–ის იონებისთვის მემბრანის განვლადობის მატებასთან. აღნიშნული იონის შესვლას უჯრედში თან სდევს მემბრანის დეპოლარიზაცია და პოტენციალის რევერსია მის ზედაპირზე ანუ მემბრანის გარეთა ზედაპირი იძენს უარყოფით ელექტრულ მუხტს. ამასთან, ყალიბდება მოქმედების პოტენციალი, რომელიც თავის პიკზე აღემატება მოსვენების პოტენციალის მაჩვენებელს და აღწევს 100 მვ–ს და მეტ ნიშნულს. მოქმედების პოტენციალი ახდენს მეზობელი უჯრედების მემბრანების დეპოლარიზაციას, რის შედეგადაც ისინი წარმოქმნიან საკუთარ მოქმედების პოტენციალს – ხორციელდება აგზნების პროცესის გავრცელება მიოკარდიუმის უჯრედებზე. კუმშვადი მიოკარდიუმის ბოჭკოებისკან განსხვავებით, ავტომატიზმის უნარის მქონე უჯრედების მემბრანას, აგზნების მდგომარეობიდან გამოსვლის შემდეგ, არ გააჩნია მუდმივი მოსვენების პოტენციალი, რამეთუ ინარჩუნებს განვლადობის გარკვეულ ხარისხს Na+–ის იონებისთვის. უჯრედის შიგნით აღნიშნული იონების გადანაცვლების და იმავდროულად K+–ის იონებისთვის განვლადობის შემცირების შედეგად ხდება დადებითი მუხტის თანდათანობითი შემცირება მემბრანის ზედაპირზე – ვითარდება ე.წ. ნელი დიასტოლური დეპოლარიზაცია. როდესაც მოსვენების პოტენციალის მაჩვენებელი, თავდაპირველთან შედარებით, შემცირდება 20 მვ–ით, აღინიშნება Na+–ის იონებისთვის მემბრანის განვლადობის მკვეთრი მომატება, რის გამოც ხდება დიდი რაოდენობით Na+–ის იონების სწრაფი შესვლა უჯრედის შიგნით, რაც იწვევს მემბრანის დეპოლარიზაციას და ქმნის მოქმედების პოტენციალს.
იმ უბანს, სადაც ხდება იმპულსების წარმოქმნა (რომლებიც განაპირობებენ გულის შეკუმშვას) ეწოდება რიტმის მატარებელი ანუ პეისმეკერი. ნორმალურ პირობებში მას წარმოადგენს სინუსის კვანძი.
წინაგულების და პარკუჭების გამტარი სისტემის თავისებურებას წარმოადგენს თითქმის ყოველი მათი უჯრედის უნარი (წინაგულ–პარკუჭოვანი კვანძის გარდა) დამოუკიდებლად მოახდინოს აგზნების იმპულსების გენერაცია ანუ მას, ისევე როგორც სინუსის კვანძს, გააჩნია ავტომატიზმის უნარი. არსებობს ე.წ. ავტომატიზმის გრადიენტი, რაც გამოიხატება გამტარი სისტემის უჯრედების მიერ, სინუსის კვანძიდან მათი დაშორების პარალელურად, იმპულსების გენერაციის სიხშირის დაქვეითებით. მოსვენებით მდგომარეობაში ადამიანის სინუსის კვანძის უჯრედები სპონტანურად წარმოქმნიან აგზნების რიტმულ იმპულსებს 60–80 იმპულსის სიხშირით წუთში, ჰისის კონის და მისი ფეხების უჯრედები – 30–40 იმპულსს წუთში, ხოლო პურკინიეს ბოჭკოები – დაახლოებით 20 იმპულსს წუთში. ჩვეულებრივ გამტარი სისტემის ყველა უბნის ავტომატიზმი ითრგუნება სინუსური კვანძიდან მომავალი უფრო ხშირი იმპულსებით, თუმცა ამ უკანასკნელის დაზიანების შემთხვევაში რიტმის წამყვანი შესაძლოა გახდეს გამტარის სისტემის ქვემოთ განლაგებული ნაწილი.
სინუსის კვანძში წარმოქმნილი იმპულსი სპეციალური წინაგულშიდა გზებით და დიფუზურად ვრცელდება წინაგულების მიოკარდიუმზე, აღწევს ატრიო–ვენტრიკულურ კვანძს და მასში მცირე შეყოვნების შემდეგ (რის გამოც წინაგულების შეკუმშვის დროს სისხლი გადადის ჯერ კიდევ მოდუნებულ პარკუჭებში) ჰისის კონის და პურკინიეს ბოჭკოების საშუალებით ვრცელდება კუმშვადი მიოკარდიუმის ბოჭკოებისკენ, წინაგულების და პარკუჭების მიოკარდიუმში აგზნების გატარების სიჩქარე შეადგენს 0,9–1,0 მ/წმ, ატრიო–ვენტრიკულურ კვანძში – 0,05 მ/წმ, ჰისის კონაში – 1–1,5 მ/წმ,პურკინიეს ბოჭკოებში – 3 მ/წმ. პურკინიეს ბოჭკოებში იმპულსის სწრაფი გატარება უზრუნველყოფს პარკუჭების მიოკარდიუმის სხვადასხვა უბნების თითქმის ერთდროულ აგზნებას, რაც განაპირობებს გულის შეკუმშვის სიძლიერეს და პარკუჭების ეფექტურ მუშაობას. პარკუჭების ზედაპირს აგზნების ტალღა მოიცავს 10–15 მ/წმ სიჩქარით. ელექტრული პოტენციალების, რომელთა წარმოქმნა დაკავშირებულია გულში აგზნების გავრცელებასთან, დარეგისტრირება შესაძლებელია სხეულის ზედაპირზე დადებული ელექტროდების მეშვეობით.
გულის ბოჭკოების მემბრანების მოქმედების პოტენციალები წარმოადგენენ გამშვებ მექანიზმს, რომელიც მოიცავს უჯრედშიდა პროცესების სერიას, სადაც აგზნება შეუღლებულია მიოფიბრილების კუმშვადობასთან. კუნთების შეკუმშვა ხდება სარკომერის – კუნთოვანი ქსოვილი ძირითადი კუმშვადი ერთეულის – აქტინური და მიოზინური ძაფების სიგრძის ცვლილების გარეშე. კუნთოვანი ბოჭკოს შემოკლება მიიღწევა მიოზინურ ძაფებს შორის აქტინური ძაფების შესვლის შედეგად, რაც განპირობებულია განივი ხიდაკების – მიოზინური ძაფის გამოზნექილი უბნების – ნიჩბისებური მოძრაობით, რომლებიც წარმოიქმნებიან ატფ–აზური აქტივობის მქონე მერომიოზინისგან. კუნთების მოდუნების დროს აქტინური ძაფები უბრუნდებიან თავდაპირველ მდგომარეობას მიოზინური ძაფების მიმართ. აქტინური ძაფები შედგებიან ცილა აქტინის მოლეკულების ჯაჭვებისგან, რომელთა ზედაპირზეც წარმოდგენილია ცილა ტროპომიოზინის წვრილი ძაფები, რომლებიც აბლოკირებენ მიოზინთან აქტინის ურთიერთქმედების ცენტრებს. ტროპიმიოზინი წარმოქნის კომპლექსს ცილა ტროპინინთან, რომელსაც გააჩნია Ca+ იონებთან დიდი მსგავსება. მიოკარდიუმის შეკუმშვის პროცესის გაშვება ხორციელდება Ca+–ის საშუალებით, რომელიც აგზნების იმპულსის ზეგავლენით, შემკუმშავ ცილებთან ხვდება სარკოპლაზმური რეტიკულუმის ცისტერნებიდან. Ca+ უკავშირდება ტროპონინს, რაც იწვევს ტროპონინ–ტროპომიოზინური კომპლექსის სივრცითი განლაგების ცვლილებას აქტიურ ძაფზე და ხსნის მის დამამუხრუჭებელ მოქმედებას აქტინის აქტიურ ცენტრებზე. შედეგად ხდება აქტინის ასოციაცია მიოზინთან – აქტინომიოზინის წარმოქმნა, რაც იდენტიფიცირებულია შეკუმშვასთან, და ატფ–ის დაშლა, რაც განაპირობებს ენერგიის გამონთავისუფლებას აქტინური ძაფების მოძრაობისთვის. მიოკარდიუმის მოდუნების პროცესი ვითარდება მემბრანის პეროლარიზაციის ზემოქმედებით ტროპინინისგან კალციუმის იონების მოცილების და სარკოპლაზმურ რეტიკულუმთან მათი შეერთების შედეგად, აგრეთვე უჯრედული მემბრანების ტუმბოების მიერ კალციუმის იონების უჯრედშორის სითხეში “გადატუმბვის” შედეგად.
გაჩერებული გულის განმეორებითი ელექტრული გაღიზიანების დროს ხდება უჯრედის შიგნით კალციუმის იონების კონცეტრაციის თანდათანობითი მატება, რის შედეგადაც, ყოველი მომდევნო შეკუმშვის ძალა თანდათანობით მატულობს მანამ, სანამ შეკუმშვა არ მიაღწევს მაქსიმალურ სიდიდეს. შეკუმშვის ძალის ამ თანდათანობით მატებას ეწოდა “ბოუდიჩის კიბე”. ელექტრული ძაბვით გულის გაღიზიანების საპასუხოდ შეკუმშვების გაჩენის შესაძლებლობა გამოიყენება პორტატული ელექტროსტიმულატორების დახმარებით გულის რითმის ნორმალიზაციის მიზნით.
გულის მიერ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სისხლის გადასროლა ხორციელდება წინაგულების და პარკუჭების კუნთოვანი უჯრედების პერიოდული თანმიმდევრული შეკუმშვების შედეგად. გულში, სარქვლოვანი სისტემის გამო, სისხლი მოძრაობს მხოლოდ ერთი მიმართულებით: დიასტოლის ფაზაში – წინაგულებიდან პარკუჭებში, პარკუჭების სისტოლის ფაზაში – მარჯვენა პარკუჭიდან ფილტვის ღეროში, მარცხენა პარკუჭიდან – აორტაში. გულის სარქვლების გაღება და დახურვა დაკავშირებულია პარკუჭების სისტოლის და დიასტოლის ფაზებში დამაკავშირებელ საკნებს შორის წნევის გრადიენტის მიმართულების ცვლილებებთან. გულის სარქვლების მოძრაობა და სისხლის გადანაცვლება გულის კედლების დაჭიმულობის ცვლილებებთან ერთად განაპირობებენ ხმოვანი ფენომენების, კერძოდ კი გულის ტონების წარმოქმნას. დიასტოლის ფაზაში პარკუჭებში გადმოსროლილი სისხლის მოცულობის დაახლოებით 2/3 იქ ხვდება ექსტრაკარიდალურ ვენებში სისხლის დადებითი წნევის გამო, ხოლო 1/3 პარკუჭებში გადაისროლება წინაგულების სისტოლის დროს.
წინაგულები წარმოადგენენ მოდინებული სისხლის რეზერვუარებს, რომლებიც, მათი კედლების მცირე სისქის და დამატებითი მოცულობების – წინაგულების ყურების (რომლებსაც გააჩნიათ სისხლის მნიშვნელოვანი რაოდენობის ჩატევის უნარი) გამო ადვილად იცვლიან მოცულობას.
გულის თითოეული შეკუმშვის დროს მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭი, შესაბამისად ფილტვის ღეროში და აორტაში, გადაისვრიან დაახლოებით 60–70 მლ სისხლს – სისხლის სისტოლური ანუ დარტყმითი მოცულობა. 1 წუთის განმავლობაში გულისმიერ აორტაში გადასროლილი სისხლის მოცულობას ეწოდება სისხლის წუთობრივი მოცულობა, ხოლო სხეულის ზედაპირის მიმართ აღნიშნული მოცულობის შეფარდებას – გულის ინდექსს. წუთობრივი მოცულობის და აორტაში სისხლის საშუალო წნევის მაჩვენებლების მიხედვით განისაზღვრება გულის გარეგანი მუშაობა, რომელიც მოსვენების მდგომარეობაში შეადგენს 7–11 კგმ, ხოლო მძიმე ფიზიკური მუშაობის შემთხვევაში მატულობს 80 კგმ–მდე. გულის მუშაობის შედეგად გამომუშავებული ენერგია 4–ჯერ აღემატება იმ ენერგიას, რომლის განსაზღვრაც შესაძლებელია გულის გარეგანი მუშაობის სიდიდის მიხედვით. სხვა ორგანოებთან შედარებით (თავის ტვინის ქერქის გარდა) გული ყველაზე ინტენსიურად შთანთქავს სისხლიდან ჟანგბადს. სწორედ ამიტომაც ზოგადად ჟანგბადოვანი შიმშილი (მაგ., სიმაღლეზე ასვლის დროს) და ჟანგბადით მიოკარდიუმის მომარაგების მხრივ დარღვევების (კორონარული სისხლმომარაგების დარღვევა) სწრაფად იწვევენ გულის მუშაობის დარღვევას.
ქალებში გულის ინდექსი 7–10%–ით ნაკლებია, ვიდრე კაცებში. ასაკთან ერთად მცირდება გულის ინდექსის მაჩვენებელი (ზოგიერთი მონაცემით საშუალოდ 25მლ/წუთ/მ2 წელიდაში).
ხანშიშესულ და მოხუცებულობით ასაკში ორგანიზმის რეგენერაციული შესაძლებლობების და ნივთიერებათა ცვლის პროცესების ინტენსიობის დაქვეითება გარკვეულ გავლენას ახდენს გულის მუშაობაზე და აქვეითებს მის შეგუებას ინტენსიური დატვირთების მიმართ. გარდა ამისა, გულის მუშაობა რთულდება არტერიული ჰიპერტენზიის, სისხლძარღვთა მომატებული პერიფერიული წინააღმდეგობის არსებობის დროს.
ბავშვებში გულის ფუნქციების თავისებურებები ხასიათდება მისი მოქმედების გამოხატული ასაკობრივი დინამიკით, რასაც თან ახლავს მისი რეგულაციის მექანიზმების სრულყოფა.
გულის მუშაობის რეგულაცია. სისხლმომარაგებაში ორგანიზმის გასხვავებული მოთხოვნილებისადმი გულის მუშაობის შეგუება ხდება რეგულატორული მექანიზმების საშუალებით, რომლებიც წარმოდგენილია როგორც ექსტრაკარდიული ნერვულ–ჰუმორული ზეგავლენით, ასევე საკუთრივ გულში უჯრედული და უჯრედშორისი ურთიერთქმედების დონეზე.
უჯრედულ დონეზე ხორციელდება კარდიომიოციტებში სხვადასხვა ცილების სინთეზის სიჩქარის აუტორეგულაცია გულის მუშაობის პროცესში მათი დანახარჯის შესაბამისად, აგრეთვე გულის მუშაობის ინტენსიობის რეგულაცია მასთან მდინებული სისხლის რაოდენობის შესაბამისად. სისხლის გაძლიერებული მიდინება განაპირობებს მიოკარდიუმის უჯრედების უფრო ძლიერ გაჭიმვას დიასტოლის დროს. ეს განაპირობებს თითოეული მიოფიბრილის აქტინური ძაფის გამოსვლას მიოზინურ ძაფებს შორის სივრცეებიდან. ხდება განივი ხიდების ანუ შეკუმშვის მომენტში აქტინური და მიოზინური ძაფების შეკავშირების უზრუნველმყოფი უბნების რაოდენობის ზრდა. შედეგად თითოეული მიოფიბრილა და მთლიანად გული იკუმშება მით უფრო ძლიერად, რაც მეტად იყო გაჭიმული დიასტოლის დროს. აღნიშნულ კანონზომიერებას ეწოდება სტარლინგის ანუ ფრანკ–სტარლინგის კანონი.
მიოკარდიუმში უჯრედშორის ურთიერთქმედებების რეგულაცია დაკავშირებულია ნეკსუსების – ჩასმული დისკების, რომლებიც უზრუნველყოფენ აგზნების გადაცემას უჯრედიდან უჯრედზე, ფუნქციებთან. უჯრედშორისი კავშირების დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს აგზნების და შესაბამისად მიოკარდიუმის ცალკეული უბნების შეკუმშვის არასინქრონულობა მის კუმშვად ფუნქციის შესუსტებასთან მიმართებაში.
გულის მუშაობის რეგულაციის შიდაორგანული მექანიზმები თვალნათლივ ჩანს გულის გადანერგვის დროს, როდესაც ექსტრაკარდიული გენეზის ყველა ნერვული ელემენტის დეგენერაციის შემდეგ გულში შენარჩუნებულია და ფუნქციონირებს გულშიდა ნერვული სისტემა. ინტრაკარდიული (პერიფერიული) რეფლექსების ტიპით შეიძლება აღინიშნოს გულის ერთი ნაწილის რეფლექტორული გავლენა მეორეზე, რაც ცვლის შეკუმშვის ძალას და მიოკარდიუმის სხვა ფუნქციებს. ასე მაგალითად, მოსვენების დროს გულის სისხლით ავსების დროს, მოდინებული სისხლის ნაკადის მიერ მარჯვენა ყურის მიოკარდიუმის გაჭიმვის ზრდა (მაგ., სხეულის მდებარეობის ცვლილების, ჩონჩხის კუნთების კუმშვადობის ცვლილებების გამო) იწვევს მარცხენა პარკუჭის კუმშვადობის გაძლიერებას. თუკი გული გადავსებულია სისხლით, მისი ვენური მიმღებების დამატებითი გაჭიმვა თრგუნავს მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის კუმშვად აქტივობას, რის შედეგადაც აორტაში ხორციელდება ნაკლები რაოდენობით სისხლის გადასროლა. გულის საკნებში სისხლის შეკავება იწვევს დიასტოლური წნევის გაზრდას მის ღრუებში და ვენური მოდინების დაქვეითებას; სისხლის ის ზედმეტი მოცულობა, რომელსაც შეეძლო გამოეწვია არტერიული წნევის მკვეთრი მატება მისი არტერიებში გადასროლის გამო, კავდება ვენურ სისტემაში, რომელსაც გააჩნია დიდი რეზერვული მოცულობა. გულის საკნების სისხლით არასაკმარისი შევსების დროს ინტრაკარდიული რეფლექსები იწვევენ მიოკარდიუმის შეკუმშვების გაძლიერებას, რითაც ხდება არტერიული წნევის კრიტიკულ დონემდე დაცემის თავიდან აცილება. ამასთან, სისტოლის დროს, პარკუჭები გადაისვრიან მათში არსებულის სისხლის არა ნახევარს, არამედ უფრო მეტ მოცულობას. ამასთან, ვენური უკუდინების გრადიენტის გაზრდის გამო სისხლი იწყებს გაძლიერებულ მოდინებას ვენებიდან გულისკენ. ამრიგად, გულის მუშაობის რეგულაციის დროს ინტრაკარდიული მექანიზმები ურთიერთქმედებენ სისხლის წნევის რეგულაციის ექსტრაკარდიულ მექანიზმებთან და ავსებენ მათ. ჩვეულებრივ პირობებში ინტრაკარდიული ნერვული სისტემა ავტონომიური არ არის. იგი წარმოადგენს გულის ნერვული რეგულაციის რთული იერარქიის მხოლოდ ერთ–ერთ რგოლს.
პოსტი წარმოადგენს ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.
- გაფრთხილება
- წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.