თირკმელი – ორგანოთა პათოლოგიები, კვლევის მეთოდები (4)

ორგანოთა პათოლოგიები, კვლევის მეთოდები

დასაწყისი იხ. >>

მეტაბოლური ნეფროპათიები ვითარდება ორგანიზმში სხვადასხვა ნივთიერებების ცვლის გენეტიკურად განპირობებული ან თანდაყოლილი დარღვევების ფონზე. მეტაბოლური ნეფროპათიების გამომწვევი მემკვიდრეობითი დაავადებებიდან ცნობილია გლიკოგენოზები, ოქსალოზი, პირველადი ჰიპერურატურია და ჰიპერურიკემია, ცისტინოზი. დისმეტაბოლური ბუნება გააჩნია დიაბეტურ ნეფროპათიასაც. მეორადი ნეფროპათიების განვითარების გავრცელებულ მიზეზებს მიეკუთვნებიან ელექტროლიტური დარღვევები, განსაკუთრებით ჰიპოკალემია და კალციუმის ცვლის დარღვევები.

ოქსალოზი ხასიათდება ორგანიზმში მჯაუნმჟავას გაძლიერებული წარმოქმნით და შინაგან ორგანოებში მისი კრისტალების ჩალაგებით. ამასთან, თირკმლების მილაკებში და ინტერსტიციულ ქსოვილში ლაგდება კალციუმის ოქსალატის კრისტალები (ხდება ნეფროკალცინოზის ჩამოყალიბება), თირკმლებში აღინიშნება სკლეროზული ცვლილებები და ვითარდება თირკმლის უკმარისობა. დიაგნოსტიკაში გვეხმარება მყარი ჰიპეროქსალურიის არსებობა და შარდში ოქსალატების კრისტალების აღმოჩენა. მკურნალობა ძირითადად მოიცავს დიეტას: რაციონიდან ამოღებულია მჟაუნმჟავათი მდიდარი პროდუქტები (მჟაუნა, ჭარხალი, კაკაო, რევანდა და სხ.), ინიშნება B1 და B6 ჯგუფის ვიტამინები, მაგნიუმის ჟანგი.

ჰიპოკალემია, რომელსაც ჩვეულებრივ თან სდევს უჯრედშიდა აციდოზთან უჯრედგარეთა ალკალოზის შერწყმა (მათ შორის თირკმლის მილაკების კედლებში), ნაადრევად მჟღავნდება თირკმლების კონცეტრაციული შესაძლებლობების დაქვეითებით, რაც დასაწყისში დაკავშირებულია მილაკებში ნატრიუმის რეაბსორბციის ფუნქციურ დარღვევებთან. შემდგომში (გახანგრძლივებული ჰიპოკალემიის პირობებში) ვითარდება მილაკების უჯრედების დისტროფიული პროცესები და ინტერსტიციის სკლეროზი, რაც იწვევს თირკმლების ფუნქციების მყარ დარღვევას, პოლიურიის და მეორადი პოლიდიფსიის განვითარებას. აღნიშნული სიმპტომები და შარდის ოსმოსური სიმკვრივის დაქვეითება ჰიპოკალემიით დაავადებულებში წარმოადგენს ჰიპოკალემიური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასმის საფუძველს. მკურნალობა მოიცავს ჰიპოკალემიის მკურნალობას.
კალციუმის ცვლის დარღვევები ხასიათდება თირკმლების გზით მისი გაძლიერებული გამოყოფით როგორც ჰიპერკალცემიის, ასევე ჰიპოკალცემიის დროს განვითარებული მეორადი ჰიპერპარათირეოზის შედეგად. კალციუმით თირკმლის მილაკების გადაჭარბებული დატვირთვა იწვევს მათ დისტროფიას (თავდაპირველად, უპირატესად დისტალურ ნაწილებში), რასაც თან სდევს თირკმლების კონცეტრაციული ფუნქციების დაქვეითებას. შემდგომში, თირკმლის ფუნქციების დარღვევა ღრმავდება მილაკების სანათურში კალციუმის ჩალაგებით და მათი ობსტრუქციით, პროცესში გორგლების და ინტერსტიციის ჩართვით, რასაც მოჰყვება გავრცელებული ნეფროკალცინოზის განვითარება. აღნიშნული სახის ნეფროპათია კლინიკურად ხასიათდება გამოხატული პოლიურიით და პოლიდიფსიით, შარდის ხვედრითი წონის მკვეთრი დაქვეითებით, რაც რიგ შემთხვევებში მოითხოვს უშაქრო დიაბეტთან დიფერენციალურ დიაგნოსტიკას. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, ნეფროკალცინოზის დროს პოლიურიის ხარისხი პიტუიტრინის გავლენით არსებითად არ იცვლება. მკურნალობა მიმართულია იმ ძირითადი დაავადებისკენ, რომელთანაც დაკავშირებულია კალციუმის ცვლის დარღვევა.

ტოქსიკური ნეფროპათიები გვხვდება სხვადასხვა შხამებით (რომელთა ელიმინაციაც ხორციელდება თირკმლების გზით) მწვავე და ქრონიკული მოწამვლების დროს. ამასთან, მორფოლოგიურად აღინიშნება მილაკების ეპითელიუმის სხვადასხვა ხარისხის დისტროფიული ცვლილებები, ზოგჯერ მეორადი ანთებითი რეაქციის ნიშნებით
თირკმლის მძიმე ხარისხის დაზიანებას, რომელიც ვითარდება სულემის და ზოგიერთი სხვა მძიმე მეტალის ზემოქმედებით, თან სდევს თირკმლის უკმარისობის განვითარება. განსაკუთრებით გამოსაყოფია თირკმლების მედიკამენტური დაზიანება, რომლებიც შეიძლება განვითარდეს როგორც ტოქსიკური ნეფროპათიის ფორმით, ასევე მედიკამენტური ნეფრიტის ფორმით, რაც განპირობებულია პათოლოგიური იმუნური რეაქციებით და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების ჩალაგებით თირკმლებში.

თირკმლების ტოქსიკურ დაზიანებას იწვევენ მხოლოდ ის მედიკამენტები, რომლებთან გააჩნიათ თირკმლების ნეფრონების და ინტერსტიციის უჯრედებში მიმდინარე ფიზიოლოგიურ პროცესებთან და ბიოქიმიურ სუბსტრატებთან ურთიერთქმედების უნარი (რეცეპტორებთან ურთიერთქმედება, უჯრედული სუნთქვის, სინთეზის პროცესების დათრგუნვა, კათიონების გადამტანი ტრანსმემბრანული ფერმენტების ბლოკადა და ა.შ.). ასეთი სახის ურთიერთქმედების შესაძლებლობა და ხარისხი განაპირობებს სამკურნალო საშუალების თვისებას და ნეფროტოქსიკურობის ხარისხს. ამასთან, ზოგიერთი პრეპარატისთვის (მაგ., ბუტადიონი, ნატრიუმის სალიცილმჟავა) მედიკამენტური ნეფროპათიის განვითარების შესაძლებლობა, ძირითადად, მათი გამოყენების ხანგრძლივობის პირდაპირპროპორციულია, თუმცა ნეფროტოქსიკური სამკურნალო საშუალებების უმეტესობისთვის ეს დამოკიდებულია სისხლში პრეპარატის კონცეტრაციასთან (შესაბამისად მის დოზასთან), აგრეთვე მილაკებში სამკურნალო საშუალების რეაბსორბციის ხარისხთან (გორგლებში ფილტრირებადი საშუალებებისთვის), რაც განსაზღვრავს პრეპარატის შეღწევას თირკმლების ინტერსტიციურ ქსოვილში. ფართოდ გამოყენებული პრეპარატებიდან, დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, ნეფროტოქსიკურობა ახასიათებთ თიაზიდურ დიურეტიკებს, ციტოსტატიკებს, ტუბაზიდს, სულფანილამიდებს, ნიტროფურანებს, მრავალ ანტიბიოტიკს, კერძოდ ამინოგლიკოზიდებს (ნეომიცინი, კანამიცინი, გენტამიცინი, სტრეპტომიცინი), პოლიმიქსინებს, ამფოტერიცინებს, რისტომიცინს, მეტაცილინს, ცეფალორიდინს.

უმეტეს შემთხვევებში, მედიკამენტური ტოქსიკური ნეფროპათია გამოიხატება მხოლოდ შარდის ცვლილებებით (პროტეინურია, მიკროჰემატურია, ხვედრითი წონის დაქვეითება), ზოგჯერ აღინიშნება პოლიურია, წყურვილის შეგრძნება. თირკმლების გამომყოფი ფუნქციების დარღვევებით დაავადებულებში ნეფროტოქსიკური სამკურნალო საშუალებების გამოყენებამ (ჩვეული თერაპიული დოზებითაც კი) შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირება. მედიკამენტური ნეფროპათიის ნიშნების გამოვლენისთანავე უნდა შეწყდეს მისი გამომწვევი მედიკამენტის მიცემა. თირკმლების დაავადებების შემთხვევებში უნდა მოვერიდოთ ნეფროტოქსიკური სამკურნალო საშუალებების გამოყენებას ან გამოვიყენოთ ისინი მით უფრო მცირე დოზებით, რაც უფრო დარღვეულია თირკმლების გამომყოფი ფუნქცია.
გადანაცვლებული ლიპომატოზი – რეტროპერიტონეალურ სივრცეში, თირკმლების გარშემო ცხიმოვანი ქსოვილის არსებობა. პროცესში აგრეთვე ერთვიან მეზობელი ორგანოები და ქსოვილები. კლინიკურად დაავადება გამოიხატება ტკივილით, სიმსივნური წარმონაქმნის არსებობით, დისპეფსიით. დიაგნოზის დადგენა ხდება გამოკვლევის რენტგენოუროლოგიური მეთოდების მეშვეობით, სადაც ვლინდება მენჯ–ფიალათა სისტემის დეფორმაცია და თირკმლის ცდომა. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ჰიდრონეფროზთან, თირკმლის სიმსივნესთან, საკვერცხის კისტასთან, პანკრეასის კისტასთან, სპლენომეგალიასთან.
მკურნალობა ოპერაციულია – ლიპომატოზური მასების სრული მოცილება; თირკმლებში მათი ჩაზრდის შემთხვევაში კეთდება ნეფრექტომია.

თირკმლების ანთებითი დაავადებები შეიძლება იყოს სპეციფიკური და არასპეციფიკური, ხოლო მიმდინარეობის მიხედვით – მწვავე და ქრონიკული. არაინფექციური ანთებით დაავადებების ძირითად ჯგუფს შეადგენს იმუნური გენეზის პირველადი და მეორადი ნეფრიტები. ეტიოლოგიის მიხედვით თირკმლების ინფექციური დაზიანებები იყოფა სპეციფიკურ, რომელთაც მაგალითად მიეკუთვნება თირკმლების სიფილისი, თირკმლების ტუბერკულოზი, და არასპეციფიკურ – პიელონეფრიტი, თირკმლების კარბუნკული, განგრენა, თირკმლების დაზიანება სეფსისის, ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტის, სხვადასხვა ბაქტერიული ინფექციებით განვითარებული სეპტიცემიის დროს – დაზიანებებად. იშვიათ პათოლოგიებს მიეკუთვნებიან თირკმლების სოკოვანი დაავადებები, კერძოდ აქტინომიკოზი, კანდიდამიკოზი. ვირუსული ინფექციებიდან თირკმლების მძიმე დაზიანებით (არც თუ იშვიათად თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით) ხასიათდება ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით. ცალკე ჯგუფს შეადგენენ თირკმლების პარაზიტური დაავადებები.

თირკმლის კარბუნკული ვითარდება თირკმელში არსებული ნეკროზის (ინფარქტის) კერების ინფიცირების შედეგად, რა დროსაც ხდება მათი ჩირქოვანი გალხობა ერთმანეთთან შერწყმული აბსცესების სახით, რომელთა გარშემოც ყალიბდება მკვრივი, დაჭიმული ინფილტრატი, რომელიც ახდენს რა ზეწოლას თირკმელზე, იწვევს უროდინამიკის და თირკმლის სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. შესაძლებელია ჩირქგროვა გაიხსნას თირკმლის ერთ–ერთ ფიალაში ან კაფსულაში; ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ვითარდება პარანეფრიტი, რომელიც, თავის მხრივ, შესაძლოა გართულდეს დიაფრაგმისქვეშა აბსცესით, ჩირქოვანი პლევრიტით, პანკრეატიტით, პერიტონიტით.

ზოგადი კლინიკური ნიშნები შეესაბამება სეფსისის სურათს: თავდაპირველად აღინიშნება ჰექტიური, შემდეგ კი მუდმივი ცხელება, განმეორებითი შემცივნებები, ოფლიანობა, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები (გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი), ელენთის, ღვიძლის გადიდება (რამდენიმე დღის შემდეგ), ზოგჯერ ვითარდება ინფექციურ–ტოქსიკური შოკი, თირკმლის მწვავე უკმარისობა. შესაძლებელია ავადმყოფი უჩიოდეს ტკივილებს წელის მიდამოში (უფრო ხშირად მარჯვნივ, კარბუნკულის ხშირი ლოკალიზაციის გამო მარჯვენა თირკმელში), რომელიც, ჩვეულებრივ, ირადიაციას განიცდის ბეჭქვეშა არეში, თეძოს მიდამოში, ზოგჯერ ნეკნქვეშა არეებში; აღინიშნება გახშირებული და მტკივნეული შარდვა; არც თუ იშვიათად ვლინდება ოლიგურია. დაზიანებული თირკმლის პალპაცია და პერკუსია, როგორც წესი, მკვეთრად მტკივნეულია. ვლინდება ნაწლავების პარეზის ნიშნები, მუცლის წინა კედლის, ზურგის კუნთების დაჭიმულობა. წელის დიდი კუნთის კონტრაქტურის და/ან წელის მიდამოს რბილი ქსოვილების ანთებითი ინფილტრაციის არსებობის შემთხვევაში უნდა ვივარაუდოთ პარანეფრიტის არსებობა.
დიაგნოზის დადგენა ხდება დამახასიათებელი კლინიკური სურათის და დამატებითი გამოკვლევების მონაცემების საფუძველზე. თუკი დაზიანებული თირკმლიდან შარდის გამოყოფა დარღვეული არ არის, შარდში ვლინდება ერითროციტები და დიდი რაოდენობით ლეიკოციტები და ბაქტერიები (ჩირქის მენჯში გახსნის შემთხვევაში აღინიშნება გამოხატული პიურია), ხოლო შარდის გამოყოფის ბლოკირების შემთხვევაში მასში არსებული ცვლილებები უმნიშვნელოა. სისხლში აღინიშნება ედს–ის მომატება, ჰიპერლეიკოციტოზი (იშვიათ შემთხვევებში ლეიკოციტოპენია), სისხლში ცილების შემცველობის ცვლილებები, რაც დამახასიათებელია ანთების მწვავე ფაზისთვის (C-რეაქტიული ცილის მომატება, α–გლობულინების ფრაქციის მომატება და სხ.). თირკმლების დაზიანების ლოკალიზაციის და ხასიათის დადგენა ხორციელდება მიმოხილვითი რენტგენოგრაფიის (ვლინდება დაზიანებული თირკმლის ზომაში მომატება და ცდომა, სკოლიოზი, წელის დიდი კუნთის არამკვეთრი კონტური), თირკმლების ულტრაბგერითი გამოკვლევის, ექსკრეტორული უროგრაფიის, რეტროგრადული ურეთროპიელოგრაფიის, ანგიოგრაფიის მეშვეობით. ამასთან, აღინიშნება თირკმლის კონტურის გამობურცვა, თირკმლის ფიალების დეფორმაცია, ინფილტრატის ზონაში პარენქიმის დეფექტები, თირკმლის სისხლის მიმოქცევის ცვლილებები.
მკურნალობა მოიცავს დაზიანებული თირკმლის რაც შეიძლება ადრეულ დრენირებას, ამიტომაც თირკმლის კარბუნკულის სავარაუდო დიაგნოზის შემთხვევაში, აუცილებელია ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია. ტარდება ანტიბაქტერიული და ინტენსიური დეზინტოქსიკაციური თერაპია, რომლის არაეფექტურობის შემთხვევაშიც, ხორციელდება თირკმლის დეკაფსულიზაცია ან გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობის სხვა მეთოდები ნეფრექტომიის ჩათვლით. თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ავადმყოფი გადაჰყავთ ჰემოდიალიზზე.

თირკმლის განგრენა – ანაერობული ფლორით (ანაერობული კოკები, კლოსტრიდიები და სხ.) გამოწვეული ჩირქოვანი პიელონეფრიტის მძიმე ფორმა. ვითარდება თირკმლების და ნაწლავების დაზიანებების შერწყმის შედეგად, ზოგჯერ, ანაერობული სეფსისის დროს. კლინიკური გამოვლინებები თირკმლის კაბუნკულის კლინიკური სურათის მსგავსია. დიაგნოზის დადასტურება ხდება მიმოხილვით რენტგენოგრაფიაზე თირკმლის ქსოვილში და მის გარშემო აირის ბუშტუკების აღმოჩენის შედეგად. მკურნალობის პრინციპები იგივეა, რაც თირკმლის კარბუნკულს შემთხვევაში, გამოიყენება ნეფრექტომია და რეტროპერიტონეალური სივრცის აქტიური დრენირება.
თირკმლების პარაზიტული დაავადებები. თირკმლების ექინოკოკის გამომწვევია ლენტისებური ჰელმინთის Echinococcus granulosus-ის ჭია, რომელიც თირკმელში (უპირატესად ქერქოვან შრეში), ჩვეულებრივ ხვდება არტერიული ნაკადით, სადაც წარმოქმნის ექინოკოკურ კისტას. უფრო ხშირად ზიანდება მარცხენა თირკმელი. ინვაზია, როგორც წესი, ხდება ბავშვობაში, მაგრამ შენელებული ზრდის გამო კლინიკურად კისტა უხშირესად გამომჟღავნდება 20–50 წლის ასაკში.
განასხვავებენ დახურულ კისტას დაუზიანებელი კედლით, ფსევდოდახურულ კისტას, რომელიც პროლაბირებს თირკმლის ფიალაში და გარშემორტყმულია შარდით, და ღია კისტას, რომელიც უკავშირდება მენჯ–ფიალათა სისტემას, რის გამოც შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს ექინოკოკურიას. ექინოკოკური კისტის ზომიდან და მდებარეობიდან გამომდინარე ხდება თირკმლის ცდომა, დეფორმაცია, თირკმლის მენჯის და ფიალების გაფართოება და თირკმლის პარენქიმის ატროფია.

თირკმლის ექინოკოკოზის კლინიკური გამოვლინება დაკავშირებულია კისტის მდებარეობასთან და ზომასთან, თირკმელში განვითარებული პათოლოგიური ცვლილებების ხასიათთან, აგრეთვე ორგანიზმზე პარაზიტის ტოქსიკურ ზემოქმედებასთან. დაავადების მიმდინარეობაში განასხვავებენ ლატენტურ პერიოდს (პარაზიტის შეჭრის მომენტიდან პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლინებამდე) და კლინიკური მანიფესტაციის პერიოდს. ლატენტური პერიოდი, ჩვეულებრივ ხანგრძლივია (რამდენიმე წეილიწადი), რაც აიხსნება ექინოკოკური კისტის ნელი ზრდით. ამ პერიოდში პარაზიტი შესაძლოა დაიღუპოს. ადრეულ კლინიკურ გამოვლინებებს მიეკუთვნება ინტოქსიკაციის პირველი ნიშნები: შეუძლოდ ყოფნა, სწრაფი დაღლა, საერთო სისუსტე, მადის დაქვეითება, წონაში დაკლება. შემდგომში აღინიშნება დაავადების უფრო მეტად სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც მიეკუთვნებიან კლინიკური მანიფესტაციის პერიოდს: ნელა ზრდადი სიმსივნური წარმონაქმნი ნეკნქვეშა მიდამოში, მუდმივი ყრუ ტკივილი ნეკნქვეშა ან წელის მიდამოებში, თირკმლის კოლიკა, სხეულის სუბფებრილური (ზოგჯერ ფებრილური) ტემპერატურა, ზოგიერთ შემთხვევაში კანის ქავილი, ეოზინოფილია სისხლში. შარდთან ერთად ექინოკოკის შვილეული ბუშტუკების გამოყოფას თან სდევს თირკმლის კოლიკა, ჰემატურია, ზოგჯერ პიელონეფრიტით გართულება, დიზურია, შარდის შეკავება, დაჩირქებული კისტის გახსნის შემთხვევაში – ლეიკოციტურია.

დაავადების დიაგნოზის სწრაფად დადგენა ხდება მხოლოდ ექინოკოკურიის იშვიათი შემთხვევების არსებობის დროს, სხვა შემთვევებში მისი დადგენა გართულებულია და ხდება მხოლოდ კომპლექსური გამოკვლევების ჩატარების შემდეგ. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ცნობებს ავადმყოფის პროფესიის შესახებ, ცხოვრობს თუ არა იგი ჰელმინთოზის გავრცელების რაიონებში, შინაურ ცხოველებთან კონტაქის შესახებ ინფორმაციას. თირკმლის ქვედა სეგმენტის კისტები ისინჯება ნეკნქვეშა მიდამოში არსებული მრგვალი ფორმის, სიმსივნური წარმონაქმნების სახით. გარშემო ქსოვილების ანთების და კისტის მათთან შერწყმის შედეგად ირღვევა თირკმლის მოძრაობის უნარი. კისტის ზედაპირი გლუვი ან ხორკლიანია, კონსისტენცია, მკვრივი, იშვიათად ელასტიური. ანთებითი პროცესის დართვის ან გახსნილი კისტიდან შიგთავსის გადინების დარღვევის გამო პასტერნაცკის სიმპტომი დადებითია. თირკმლის ექინოკოკოზის დახურული ფორმის დროს შარდის მხრივ ცვლილებები იშვიათად აღინიშნება; შესაძლებელია განვითარდეს ლეიკოციტურია, ჰემატურია, ზოგჯერ პროტეინურია (თირკმელზე ექინოკოკის ტოქსიკური ზემოქმედების გამო), ცილინრულია. ღია ფორმის შემთხვევაში პიურია გვხვდება შემთხვევათა 60%–ში, ხოლო ჰემატურია – 20%–ში; შარდი მღვრიეა, შეიცავს ნეკროზული ქსოვილების ნაფლეთებს, ფანტელებს. ავადმყოფთა დაახლოებით 20%–ში სისხლში აღინიშნება ეოზინოფილია, ავადმყოფთა მესამედში – ედს–ის მომატება. დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ენიჭება ლატექს–აგლუტინაციის, არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაციის რეაქციებს, სისხლის იმუნოფერმენტულ ანალიზს. აღნიშნული გამოკვლევები, დაღუპული ექინოკოკის შემთხვევაში უარყოფითია.

ცისტოსკოპიისას ვლინდება შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის არასპეციფიკური ცვლილებები, იშვიათ შემთხვევებში (ექინოკოკურიის დროს) მოჩანს ახლად დაბადებული ან თავისუფლად მოცურავე შვილეული ბუშტუკები. საშარდე გზების მიმოხილვითი რენტგენოგრაფიის მეშვეობით შეიძლება აღმოვაჩინოთ ზომაში მომატებული თირკმლები, კისტის კედლის გაღარიბებული სურათი სუსტი, ოდნავ შესამჩნევი ხაზის ან მკვეთრად გამოხატული ბეჭდიდებური წარმონაქმნის სახით. შვილეული უჯრედების სიკვდილის და კედლის განლევის შემთხვევაში კისტა მოჩანს მრგვალი ჰომოგენური ან ღრუბლოვანი წარმონაქმნის სახით. ექსკრეტორული უროგრაფიის საშუალებით ხორციელდება დაზიანებული თირკმლის მენჯ–ფიალათა სისტემაში არსებული ცვლილებების ვიზუალიზაცია. კომპიუტერული ტომოგრაფია საშუალებას იძლევა დადგინდეს ქსოვილების და გარემოს სიმკვრივე, რაც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თირკმლის კისტის და სიმსივნის დიფერენცირებაში, ორგანოში პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციაზე და გავრცელებაზე. თირკმლების ულტრაბგერითი გამოკვლევა აგრეთვე იძლევა შესაძლებლობას აღმოჩენილ იქნას მაკროსკოპული წარმონაქმნი, მოხდეს სიმსივნესთან დიფერენცირება, თუმცა კისტის ხასიათის დადგენა, ხშირად შეუძლებელია. თირკმლის ექინოკოკოზის დროს ჩატარებული ანგიოგრაფიის დახმარებით ვლინდება უსისხლძარღვო წარმონაქმნი. თირკმლების სკანირების და დინამიკური სცინტიგრაფიის მეშვეობით დგინდება ორგანოს ლოკალიზაცია, დესტრუქციის ხარისხი და მოცულობა. ზემოთაღნიშნული გამოკვლევების ერთობლიობა წარმოადგენს სიმსივნესთან, სოლიტარულ კისტასთან, ჰიდრონეფროზთან, შარდკენჭოვან დაავადებასთან თირკმლის ექინოკოკოზის დიფერენცირების საფუძველს.
მკურნალობა ოპერაციულია: პარაზიტური კისტის მოცილება თირკმლის ფუნქციონირებადი ქსოვილის მაქსიმალურად შენარჩუნების ფონზე. კეთდება ექინოკოკექტომია, თირკმლის რეზექცია, ზოგჯერ ნეფრექტომიაც.
დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია ექინოკოკოზის გავრცელებაზე და ორგანიზმის ინტოქსიკაციის გამოხატულებაზე. ექინოკოკური ბუშტის გახეთქვის და ღრუების და ქსოვილების მოთესვის დროს პროგნოზი უარესდება.

გაგრძელება იხ. >>


პოსტი წარმოადგენს, ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

  • გაფრთხილება
  • წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა.  ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.

.

გააზიარე ...Share on Facebook
Facebook
Tweet about this on Twitter
Twitter